Варикозна хвороба вен нижніх кінцівок.

Варикозна хвороба поверхневих вен (ВБПВ) нижніх кінцівок є поліетіологічним захворюванням. Питання про причини варикозного розширення вен (ВРВ) далекий від свого вирішення, але до теперішнього часу вже достатньо добре вивчений ряд ендогенних факторів і факторів зовнішнього середовища, що грають істотну роль у походження цього захворювання. Серед них можна виділити фактори привертають і виробляють.

Сприяючими слід вважати ті фактори, які призводять до морфологічних і функціональних змін стінок поверхневих вен і їх клапанів, що в свою чергу створює передумови для подальшого виникнення Ектазій вен.

Під виробляють на увазі чинники, які призводять до підвищення тиску в поверхневій венозній системі або в якому-небудь її відділі і тим самим сприяють розширенню просвіту вен і утворенню вузлів.

Наведене поділ етіологічних та патогенетичних факторів є до деякої мірою умовним, оскільки в ряді випадків один і той же фактор грає роль як сприятливі, так і виробляє.

Сприяючі фактори:

Слабкість м'язово-еластичних волокон стінок поверхневих вен і неповноцінність їх клапанного апарату можуть бути уродженими (конституційно-спадковими) і набутими.

1) Природжений дефект середньої оболонки вени у вигляді зменшення колагенової субстанції. Є противники і прихильники, але мати на увазі схильність до ВРВ необхідно.

2) До природжених сприяючих чинників Curtis відносить недорозвинення і аплазії клапана ВПВ, що призводить до гіпертензії ПВ системи - зустрічається не часто.

3) Нейротрофічні теорія - ураження нервового апарату вен - зниження венозного тонусу - дегенеративні зміни м'язово-еластичних елементів стінок судини. Спірне питання в тому, чи є ці зміни первинними. Найчастіше нервові елементи при ВРВ змінюються вдруге. Однак поява деструктивних змін в нервовому апараті веде до прогресування захворювання.

-- теорія слабкості глибокої фасції гомілки.

-- ендокринна теорія - патогенез ВРВ у вагітних жінок + гормональна теорія (вагітна матка + дію гормонів).

Самі по собі привертають чинники не викликають розширення вен, а лише призводять до анатомічної та функціональної неповноцінності поверхневої венозної системи нижніх кінцівок.

виробляють фактори.

Розширення просвіту вен відбувається під впливом підвищеного внутрішньосудинного тиску. Нормальна вена, володіючи значними резервними можливостями, реагує на гіпертензію підвищенням свого тонусу. Цього не відбувається при уродженої або придбаної слабкості м'язово-еластичних утворень венозної стінки, коли у відповідь на періодичне або постійне підвищення внутрішньосудинного тиску поступово розвивається необоротне збільшення просвіту вени.

Серед численних виробляють чинників слід виділити 3 основних провідних механізму, що ведуть до виникнення венозної гіпертензії нижніх кінцівок.

1) Утруднення відтоку крові з венозної системи н/к (високий зріст, статична навантаження, внутрішньочеревний тиск, кашель, запор, вагітність).

2) Скидання крові з глибокої венозної системи в поверхневу - Ектазій глибоких вен - Відносна клапанна недостатність вен - ВР поверхневих вен.

3) Скидання крові з артеріальної системи в поверхневі вени, по артеріовенозних комунікацій (в нормі ці анастомози не функціонують - важка м'язова робота, дія високої температури).

Фізіологія венозного кровообігу кінцівки.

Ток венозної крові до серця забезпечується скороченням м'язів гомілки і стегна (м'язова помпа) і пульсацією артерій. При скороченні м'язів гомілки і стегна відбувається здавлення глибоких вен кінцівки, і кров з них надходить в проксимальні відділи кінцівки і вени тазу. Заможні клапани коммунікантних вен не дозволяють крові проникати в поверхневу венозну систему. При розслаблення м'язів за умови спроможності клапанів глибоких вен повернення крові з вен тазу немає, в глибокі вени надходить кров з поверхневої системи через коммунікантние вени і із системи м'язів гомілки. При варикозному розширенні вен підвищення тиску у венах призводить до недостатності клапанів коммунікантних вен, в результаті чого при м'язових скорочення кров під великим тиском надходить з глибокої системи в поверхневу. Виникає локальна венозна гіпертензія, більш виражена в нижній третині гомілки, де коммунікантние вени найбільш потужні. Підвищення тиску в поверхневих венах призводить до їх розширення. У той же час підвищення тиску в венозному відділі мікроциркуляції призводить до появи набряків і діапедез еритроцитів (при тривалому підвищенні тиску виникає індурація і пігментація шкіри), а також відкриттю артеріовенозних шунтів. Це викликає значне зниження кровотоку в капілярах, зменшення перфузії, гіпоксію тканин і виникнення виразок.

В поверхневих венах 8-10 клапанів. Стегнова відень 2-4 клапана, вени гомілки глибокі від 10 до 20.

Частота ВРВ 15-20%, у жінок частіше (1:15).

Варикозне розширення вен - патологія поверхневих судин системи великої чи малої підшкірних вен, зумовлена їх Ектазій й клапанної недостатністю. Захворювання розвивається після 20 років, значно частіше у жінок. Вважають, що варикозна хвороба генетично детермінована.

Поширеність варикозної хвороби досягає 20%.

Список літератури

Для підготовки даної роботи були використані матеріали з сайту http://medicall.ru/