безбольовой ішемія міокарда у хворих на ІХС похилого віку
безбольовой
ішемія міокарда (БІМ) - це епізоди транзиторною короткочасної ішемії
серцевого м'яза, з виникненням змін метаболізму, скорочувальної
функції або електричної активності міокарда, об'єктивно виявляють за допомогою
деяких інструментальних методів дослідження, але не супроводжуються
приступами стенокардії або її еквівалентами.
Історія
.
На
Протягом багатьох років основою клінічних уявлень про ішемії міокарда
служила описана У. Геберденом у 1772 р. типова картина стенокардії
( "Геберденова грудна жаба"). Електрокардіографічних критерієм нападу
стенокардії стало минуще зміщення сегмента ST відносно ізолінії. З
широким клінічним застосуванням ступінчастою функціональної навантажувальної проби у вигляді
сучасної, вдосконаленої і технічно оснащеної ергометр, змінилося
уявлення про невід'ємності присутності болі в клініці ІХС. Було
засвідчено не тільки існування прихованої фази коронарної хвороби, але
і наявність у багатьох обстежуваних значимого зміщення сегмента ST на ЕКГ при
відсутності ангінозний нападу. Впровадження в клінічну практику технічно
досконалого багатогодинного моніторування ЕКГ дало можливість контролювати
положення сегмента ST і його зміщення в процесі повсякденної життєдіяльності
людини. Виник стійкий інтерес до нової форми ішемії міокарда, єдиним
відображенням якої стала моніторна крива ЕКГ.
Подальше
вивчення БИМ пов'язано з успіхами ехокардіографії і радіоізотопної
вентрикулографії. Ці дослідження надають можливість реєстрації
дискінезії стінок лівого шлуночка і зниження серцевого викиду, що виникають
під час БІМ, що значно збільшило Виявлення даної патології.
Патофізіологія
.
Вважається,
що патогенетичні механізми больової і безбольовой форм ішемії міокарда
подібні, а єдиною відмінністю є наявність або відсутність їх больового
супроводу. Результати багатьох досліджень спростували припущення про те,
що при БІМ пошкоджується менший обсяг відповідь на питання, чому ішемія міокарда
в одних випадках проявляється нападами ангінозній болю, а в інших - залишається
"Німий".
БИМ
може розвиватися двома основними шляхами: через первинно підвищеної потреби
міокарда в кисні ( "demand silent ischemia") або в результаті зниження
доставки його до міокарда ( "supply silent ischemia"). У частини хворих є
поєднання цих двох патогенетичних механізмів.
БИМ
може бути пов'язана з порушенням чутливості внутріміокардіальних нервових
закінчень внаслідок нейропатії, що розвивається, з різних причин, наприклад,
внаслідок цукрового діабету [39], токсичної дії патогенезі серцевої
болю грає аденозин, який є головним стимулятором
внутріміокардіальних больових рецепторів і виділяється при ішемії міокарда. Зменшення
кількості та чутливості цих рецепторів може стати причиною порушення
формування ноцицептивного потоку імпульсів. У хворих з БІМ значно
підвищується активність антиноцицептивной системи, яка полягає в
зменшення больових відчуттів за рахунок посилення впливу центральної нервової
системи (ретикулярної формації, таламуса та сірої речовини навколо Сільвієвій
водопроводу). Внаслідок цього значно зростає поріг больовий
чутливості, що є найважливішою особливістю патогенетичної БИМ
[23]. Істотно впливають на рівні больової чутливості і специфіку больового
переживання психологічні фактори (емоційно-особистісні аспекти, рівень
невротизації суб'єкта, наявність депресивно-іпохондричних проявів),
соціальний і культурний рівень пацієнта. Встановлено, що хворі з БІМ мають
знижену чутливість до болю в цілому, одночасно у них знижена і
тактильна чутливість. В останні роки з'явилися свідчення
обумовленості БИМ генетичними факторами.
Для
виявлення БІМ може бути використано кілька методів:
холтерівське
моніторування ЕКГ, проби з фізичним навантаженням (велоергометрія, тредмил),
черезстравохідна електрокардіостимуляція, фармакологічні проби (з
дипіридамолу, добутаміном та ін), стрес-ехокардіографія, радіонуклідні
методи ісследованія.Прі цьому методом вибору при обстеженні хворих на ІХС
наявність у них безбольовой ішемії міокарда слід вважати 24-годинне
моніторування ЕКГ, оскільки воно не обтяжливо для пацієнта і представляється
можливість піддати аналізу повний добовий цикл серцевої діяльності
(приблизно 100 тис. електрокардіографічних комплексів). Вважається, що
найбільш специфічним ознакою БИМ є дислокація сегменту ST
горизонтального або спадного типу з амплітудою не менше 1 мм на відстані 0,08 від
точки j (Parmley W., 1989). Точність діагностики істотно зростає, якщо
зазначена дислокація триває 60 с і більше. Чутливість методу ХМ ЕКГ
складає 55-65%, специфічність - 77-92% .. Чутливість навантажувальною
ехокардіографії при діагностиці БИМ досягає 70%, специфічність - 80% [18].
Слід
відзначити, що в більшості випадків перед виникненням депресії сегмента ST
відзначається збільшення частоти серцевих скорочень і артеріального тиску, як свідчення підвищення роботи серця.
Найвищий ризик відзначений при систолічного артеріального тиску (САТ) 142 мм рт. ст. і вище і
діастолічного артеріального тиску (ДАТ) 93 мм рт. ст. і вище; найменший
- При САТ 120-126 мм рт. ст. і ДАТ 79-86 мм рт. ст. При більш низьких значеннях
САТ і ДАТ подальшого зниження ризику виникнення БІМ не спостерігається, і навіть,
навпаки, є їх достовірне збільшення, можливо як наслідок
значного зменшення перфузионного тиску в аорті.
В
Відповідно до класифікації P. Cohn (1993) розрізняють такі типи БИМ:
I
тип-зустрічається в осіб з доведеним (за допомогою коронарографії) гемодинамічно
значущим стенозом коронарних артерій, що не мають в анамнезі нападів
стенокардії, ІМ, порушень серцевого ритму або застійної серцевої
недостатності;
II
тип-виявляється у хворих з ІМ в анамнезі без нападів стенокардії;
III
тип-зустрічається у хворих з типовими приступами стенокардії або їх
еквівалентами.
Особливості
БІМ при різних захворюваннях ІХС.
БИМ
діагностують у значної частини хворих на ІХС. Різними методами БИМ
виявляють у 40-60% хворих зі стабільною стенокардією і у 60-80% - з
нестабільною [40], при цьому безбольовой епізоди складають більше половини загального
числа епізодів і сумарного часу ішемії міокарда [33]. При підвищенні
функціонального класу стенокардії збільшується частота БІМ [6]. У більшості
випадків у одного і того ж хворого спостерігається поєднання як БІМ, так і больових
ангінозний нападів (стенокардії). Причому, лише невелика частина епізодів
минущою ішемії супроводжуються приступами стенокардії (не більш ніж 20-25% від
загального числа епізодів ішемії), тоді як на частку БИМ припадає близько 75-80%.
Крім того, у деяких пацієнтів, які страждають на ІХС, протягом тривалого
часу захворювання взагалі протікає безсимптомно, напади стенокардії
відсутні, і епізоди БІМ є практично єдиним проявом
захворювання.
Минущі
безбольовой епізоди порушення коронарної перфузії реєструють у 20-30%
хворих, які перенесли інфаркт міокарда, як зі стенокардією, так і без неї [40,
56]. Причому при відсутності стенокардії у таких хворих епізоди БІМ виявляються
більш рідко. Це пояснюється, з одного боку, меншим обсягом міокарда,
схильної до ішемії, а з іншого боку - труднощами адекватної оцінки ЕКГ в
зв'язку з її вихідними змінами [23]. За наявності постінфарктної стенокардії
частота БІМ істотно зростає і часто є підставою до зміни
тактики ведення таких хворих [6]. Особливо часто епізоди БІМ зустрічаються у
пацієнтів з застійної серцевої недостатністю і жізнеопаснимі аритміями
ішемічного генезу. Їх наявність, як правило, пов'язано з несприятливим
прогнозом у цієї категорії хворих [16].
Артеріальна
гіпертензія.
Як
правило, епізоди БІМ виникають при підвищенні артеріального тиску і
збільшення частоти скорочень серця, а наявність пульсового тиску,
перевищує 60 мм
рт. ст., значно підвищує ймовірність їх виникнення. Розвивається
гіпертрофія міокарда лівого шлуночка збільшує частоту виявлення БІМ та її
вираженість, що обумовлено відносним зменшенням площі
мікроциркуляторного коронарного русла при збільшенні обсягу міокарда і
збільшенням відстані дифузії кисню з капілярів в кардіоміоцити.
Отримані дані [1], що залежність між рівнем артеріального тиску і
ризиком розвитку БІМ у хворих на ІХС має нелінійний, такназиваемий J-подібний
характер. Найвищий ризик відзначений при систолі артеріальний тиск
(САТ) 142 мм
рт. ст. і вище та діастолічного артеріального тиску (ДАТ) 93 мм рт. ст. і вище;
найменший - при САТ 120-126 мм рт. ст. і ДАТ 79-86 мм рт. ст. При більш низьких
значеннях САТ і ДАТ подальшого зниження ризику виникнення БІМ НЕ
спостерігається, і навіть, навпаки, є їх достовірне збільшення.
Цукровий
діабет.
БИМ
діагностують у 20-35% пацієнтів з різними формами цукрового діабету. У
пацієнтів з цукровим діабетом 1-го чи 2-го типу БИМ діагностується у 2-7 разів
частіше, ніж у загальній популяції [29]. Крім ІХС, артеріальної гіпертензії,
ожиріння, гіперліпідемії, куріння, малорухливого способу життя, цьому
супроводжують і специфічні для цукрового діабету фактори: гіперглікемія,
гіперінсулінемія, порушення гемостазу, Ангіо-і нейропатія, нефропатія і т. д.
[25]. Особливо часто БИМ виявляють у літніх пацієнтів з цукровим діабетом 2-го
типу за наявності метаболічного синдрому та порушень ерекції [31].
антрациклінового
кардіоміопатія.
Виникнення
БІМ у пацієнтів, які отримують антрациклінового антибіотики, цілком ймовірно,
обумовлене дисфункцією ендотелію, яка при кумулятивної дозі антрациклінів
менше 550 мг/м 2 призводить до зниження вазодилатуючий коронарного резерву в
відповідь на підвищення навантаження ( "demand silent ischemia"), а при збільшенні
сумарної дози більше 550 мг/м 2 до нього додається спастичний компонент
( "Supply silent ischemia") [5]. Є дані, що дисфункція ендотелію,
пов'язана з токсичною дією антрациклінового антибіотиків, супроводжується
зниженням продукції ендотелійрелаксірующего фактора (оксиду азоту) і підвищенням
вироблення ендотеліну-1 - одного з найпотужніших вазоконстрикторів. Крім
цього, антрацикліни викликають збільшення концентрації в сироватці крові
холестерину і тригліцеридів, підвищення атерогенності індексу ліпідів, що також
може викликати структурну і функціональну перебудову судин [36].
Анемії.
Минущі
безбольовой епізоди депресії сегмента ST діагностують з великою частотою при
анеміях різного генезу, у тому числі і залізодефіцитних [3]. Так, у спокої БИМ
реєструють у 7,7; 12,3 і 26,1% хворих із залізодефіцитною анемією
відповідно легкого, середнього та важкого ступеня тяжкості, а при проведенні проби
з фізичним навантаженням - відповідно у 31,7; 38,9 та 56,5%. Також БИМ
виявляють у 70% хворих з анеміями в термінальній стадії хронічної
почечнойнедостаточності, що пов'язано з несприятливим прогнозом у цієї
категорії хворих [24]. Крововтрата під час оперативного втручання
супроводжується реєстрацією епізодів БІМ, причому їх частота має зворотну
кореляційний зв'язок з рівнем гематокриту.
минуща
БІМ спостерігається у 65% хворих з застійної серцевої недостатністю, частіше
всього ішемічного генезу [16]. БИМ виявляють у пацієнтів з різними
порушеннями ритму серця (у першу чергу, шлуночковими), особливо часто - у
пацієнтів з артеріальною гіпертензією. БИМ відзначають більш ніж у 50% пацієнтів
з симптоматичним інтракраніальних атеросклерозом [15], у 19% хворих з
васкулогенной еректильною дисфункцією. Цю патологію діагностують при
гіпопластичний хвороби вінцевих артерій [12], первинному антифосфоліпідним
синдромі, хронічній нирковій недостатності [26], бронхіальній астмі [22],
синдромі нічного апное [20], еластичної псевдоксантоме, гранулематоз
Вегенера [28].
ЛІКУВАННЯ.
При
веденні хворих треба враховувати наступне:
вираженість
ішемії під час навантажувальних проб (рівень навантаження, при якій `являється
ішемія, розмір і число дефектів накопичення ізотопу, зміни фракції викиду
лівого шлуночка при навантаженні);
локалізацію
ішемії по ЕКГ: зміни у відведеннях V1-V4 небезпечніше, ніж у відведеннях II, III і
aVF; -
вік,
професію і загальний стан хворого.
Як і раніше
зберігає актуальність застосування трьох основних груп антиангінальних
препаратів: b-адреноблокаторів, антагоністів кальцію, нітратів [23,]. Тим не
менше, результати клінічного вивчення впливу цих препаратів на БИМ
суперечливі. З усіх груп антиангінальних препаратів b-адреноблокатори,
ймовірно, володіють найбільшою ефективністю в лікуванні БІМ. Їх ефект особливо
високий при "demand silent ischemia", у той час як ефективність антагоністів
кальцію істотно вище при "supply silent ischemia" [23]. У зв'язку з цим
комбінований прийом b-адреноблокаторів і антагоністів кальцію при БІМ
вважається найкращим [27]. Є відомості [34] про високу
антиішемічний ефективності нітратів пролонгованої дії.
Ефективність
антиангінальних препаратів помітно підвищується при їх використанні з невеликими
дозами аспірину. Тяжкість БИМ помітно зменшується при нормалізації ліпідного
профілю плазми крові на тлі терапії статінамі. Ефективним при лікуванні
хворих з БІМ вважається використання триметазидину]. Верапамил, пропранолол і
триметазидин зменшують тяжкість викликаної антрациклінами БІМ у хворих,
отримували високі (вище 550 мг/м 2) кумулятивні дози антрациклінів [4, 9].
Застосування антиоксиданту кверцетину дозволяє усунути епізоди БІМ, що виникають
при анеміях і антрациклінового кардіоміопатії [5, 7]. При лікуванні БИМ
ефективними є інвазивні методи (стентування вінцевих артерій і
аортокоронарне шунтування).
Прогноз.
Згідно
наявними даними, БИМ є прогностично несприятливим фактором.
Практично у третини хворих на ІХС з епізодами БІМ надалі розвиваються
стенокардія, інфаркт міокарда або настає раптова смерть. Наявність БИМ
підвищує ризик раптової смерті в 5-6 разів, аритмій - в 2 рази, розвитку
застійної серцевої недостатності - в 1,5 рази [6]. Вважається [23], що
своєчасне виявлення і усунення ішемії міокарда, больовий або безбольовой,
є в рівній мірі прогностично важливим для попередження небезпечних для
життя "коронарних подій". Усунення БІМ у пацієнтів, які одержують
антрациклінового антибіотики, уповільнює темп розвитку кардіоміопатії [4]. Таким
чином, Наявність БИМ вважається прогностично несприятливим фактором, тому
рання діагностика та усунення її є важливими складовими профілактики
незворотного пошкодження серцевого м'яза.
Особливості
течії і сучасної діагностики ішемічної хвороби серця в похилому і
старечому віці.
Актуальність
ішемічної хвороби серця (ІХС) в геріатричної практиці пов'язана з широкою
поширеністю і впливом цього захворювання на тривалість життя
людей похилого та старечого віку. Про значне поширення ІХС у
літніх і старих людей свідчать ряд робіт, проведених в нашій країні і
за її межами (Пархотік І.І., 1976; Чеботарьов Д.Ф. і співавт., 1982; Мартинов
А.І. і співавт., 1998; Дмитриева Т.Б., 1997; Гаврилова Е.А., 1999; Кузнєцов ГОЛ.,
1995; Сімерзін В.В. 2003). За даними Wei JQ, Gersh BJ (1987), майже 50% осіб
старше 65 років страждають серцево-судинними захворюваннями, з них 80-85%
-ішемічною хворобою серця. Частота ІХС значно збільшується з
віком: пік захворюваності відзначений в 60-70 років, досягаючи максимуму в 80 років.
До 80 річного віку частота цього захворювання у чоловіків вище, ніж у жінок, а
у віці старше 80 років поширеність ІХС приблизно однакова у осіб обох
статі і становить 60% (Мартинов А.І., 1998; Коркушко О.В., 1984).
Описують
ще одну особливість ІХС у похилому віці - часте розвиток
аритмій і блокад серця: миготливої аритмії та екстрасистолії, як при
інфаркті міокарда (Титов В.І., 1979; Wei JG et al., 1987), так і при
хронічних формах ІХС (Бутенко А.Г., А. Т. Тепляков, 1994, Шипілова Т.В. з
співавт., 1997; Сімерзін В.В., 1997). Найбільш несприятливі з аритмій МА. ЖЭ --
факто?? и, лімітуючі тривалість життя (Бутенко А.Г; Мазур Н.А., 1985.,
Недоступ А.В., 1985). МА знаходили у 42,4% хворих, старших 65 років зі стабільною
СН без ІМ (Мільвідайте І.І. і співавт., 1983). За даними цих же авторів, ЖЭ
збільшується пропорційно числу уражених артерій і ступеня стенозу (Мазур
Н.А., 1985), цьому ж сприяють вікові зміни міокарда, що формують
його функціональну гетерогенність (Бредікіс Ю.Ю. та співавт., 1983; Бутенко А.Г.,
1983; Фролькіс В.В., 1985). Зміна відповіді на нейрогуморальні стимули
(Фролькіс В.В. і співавт., 1988; Wei JG, 1987), підвищення рівня катехоламінів
в крові (Бутенко А.Г., 1983) також сприяють порушення функціональної
гомогенності міокарда і є активними аритмогенну факторами в літньому і
старечому віці.
При
високої передчасної смертності основною причиною є хвороби
серцево-судинної системи, серед яких ІХС стоїть на першому місці. У людей
похилого віку вона частіше веде до смертельного результату, причому в кожному
наступному п'ятиріччі віку показник смертності на 100 тис. населення
збільшується в 2-2,5 рази. У групі осіб 60-64 років страждають на ІХС він дорівнює 719,
то в групі 70-74 років - 1556, у групі 80-84 років - вже 3913 (Волков BC,
Виноградов В.Ф., 1993;). Епідеміологічне дослідження, що включало осіб до 90
річного віку, визначило, що частота ІХС у віці 60-74 року становить
59,0%, старше 75 років - 90,7%. Істотне значення має те, що ІХС у літніх
пацієнтів розвивається на тлі вже наявних органічних і функціональних
змін серця і судин вікового характеру (Волков BC, Поздняков Ю.М.,
1995), а також наявності у більшості хворих декількох захворювань, кожне з
яких має своіспеціфіческіе особливості і вимагає індивідуальної терапії
(Дворецький Л.І., 1997). Зі сказаного випливає необхідність інтегрального
підходу до літнього хворому. При веденні хворих похилого та старечого
віку, лікар завжди стикається не тільки з клінічними, але і з іншими
проблемами: психологічними, соціальними та деонтологічними. З іншого
боку, у виникненні та прогресуванні ІХС велику роль відіграють
психологічні фактори (Губачов Ю.М. і співавт., 1993; Дворецький Л.І., 2000.,
Williams R., Litman-В., 1996., Venthein-U., Kochler-J., 1997., Wallen-NH,
Held - C, 1997). У хворих на ІХС похилого та старечого віку часто є
такі симптоми, як емоційна нестабільність, іпохондрія, знижений
настрій. Сучасні дослідження дозволяють розглядати депресію як
незалежний фактор ризику ІХС. На сьогоднішній день показано зниження загальної
варіабельності серцевого ритму у пацієнтів, які страждають на різного роду
тривожно-депресивними станами (Г. В. Погосова, 2002; Gorman JM et al,
2000; Carney RM, et al., 2000), а також з іпохондричними розладами
(Cohen H., et al., 1998). Дані захворювання мають багато спільних ознак:
слабкість, швидка стомлюваність, анорексія, стан тривоги, що не знімає
актуальності їх своєчасної діагностики, причини того, що симптоми депресії
корелюють з погіршенням функціонального класу стенокардії і смертністю цих
хворих (Чазов Е.І., 2003). Тривале застосування медикаментозних засобів у
цієї групи хворих нерідко призводить до звикання і втрати реакції на
проведену терапію, тягне за собою цілий ряд ускладнень. Висока
захворюваність на ІХС і часті ускладнення її перебігу обумовлюють необхідність
вдосконалення традиційних методів лікування. Вибір теми цього
дослідження зумовлений високою поширеністю та медико-соціальної значимістю
ішемічної хвороби серця, особливо у осіб похилого та старечого віку.
Власні
спостереження.
Методом
вибору при обстеженні пацієнтів, які страждають на ішемічну хворобу серця (ІХС)
та артеріальною гіпертензією (АГ) похилого та старечого віку на наявність у
них БИМ слід вважати 24-годинне моніторування ЕКГ, оскільки воно не
обтяжливо для пацієнта і дається можливість піддати аналізу
повний добовий цикл серцевої діяльності (Оганов Р.Г., Фомина И.Г., 2006). У
осіб похилого та старечого віку БИМ є незалежним предиктором
майбутніх коронарних катастроф (Aronov WS c співавт., 1995, Hedblad B. з
співавт., 1989).
Тому
метою нашого дослідження було вивчення БИМ методом ХМ-ЕКГ у пацієнтів з ІХС та АГ
старше 70 років. Обстежено 35 пацієнтів з ІХС b АГ. З них чоловіків було 16,
жінок - 19. Вік обстежених коливався від 70 до 90 років, і в середньому
склав 76 + -1,26 років. У всіх пацієнтів був атеросклеротичний
кардіосклероз. 12 з обстежених страждали ІХС зі стенокардією напруги
II-Ш функціонального класу (ФК). АГ II ступеня спостерігалася серед 25
пацієнтів, АГ Ш ступеня-У 10. Хронічна серцева недостатність (ХСН) I ФК (
за класифікацією Нью-Йоркської асоціації кардіологів) відзначалася у 4
пацієнтів, ХСН II ФК-у 28 пацієнтів, а ХСН Ш ФК-у 3 обстежених. Всі
пацієнти отримували ацетилсаліцилову кислоту, інгібітори
ангіотензинперетворюючого ферменту, статини. Бета-адреноблокатори призначалися 30
обстежених, антагоністи кальцію - 15, сечогінні препарати -31 пацієнту.
Крім рутинних методів обстеження всім пацієнтам було проведено ХМ-ЕКГ.
Визначалася сумарна тривалість БІМ, частота її епізодів за часом
діб, вираженість депресії сегмента ST, реєструвалися порушення
серцевого ритму і провідності.
Обговорення.
1.БІМ
була зареєстрована у 6 (17,1%) обстежених, сумарна тривалість
БИМ до 60 хвилин була у 2 пацієнтів, а понад 60 хвилин - у 4. За літературними
даними найбільш несприятливий прогноз відзначений у хворих з сумарною
тривалістю безбольовой ішемії при холтерівське моніторування ЕКГ більше
60 хв за добу (Nadamanee et al., 1987; A. Epshtein et al., 1988).
Ангіографічний при такій тривалості ішемічних епізодів у 3-7 разів
частіше, ніж при менш тривалої ішемії, виявляються ознаки трехсосудістого
ураження або основного стовбура лівої коронарної артерії.
2.Намі
встановлено більш часте виявлення БІМ в нічний час доби, ніж в денний (у
4 і у 2 пацієнтів відповідно). Відомості про циркадний варіабельності і
максимальної частоти епізодів ішемії за часом доби помітно різняться в
різних дослідженнях. Так авторами вказуються піки «ішемічної
активності », що припадають на інтервал між 0 і 6 годинами ранку (Малиновська
І.Є., Ташчук В.К., 1991), 8 і 10 годинами ранку (Hausmann D. et al., 1990), між
6 і 12 ранку (Rocco MB et al., 1987), між 12 і 14 годинами дня (Mulcahy D. et
al., 1996), 16 і 18 годинами дня (Stern S. et al., 1989), причому не виявлено
явного переважання больових або асимптоматичний епізодів у той чи інший
період доби.
Відсутність
чіткого зв'язку між максимальною частотою прояви ішемії і підвищенням
потреби міокарда в кисні, пов'язаного з піком симпатичної активності в
ранні ранкові години, може побічно підтвердити гіпотезу про наявність судинного
компоненту в патогенезі ішемічних змін.
3.Депрессія
сегмента ST на 1 мм
виявлена у 2 обстежених, а на 2
мм - у 4. За результатами ряду досліджень (Мазур Н.А.,
1985), показано, що депресія S Т вже на 0,5 мм збільшує ризик
смерті.
4.У
більшості пацієнтів (24 особи) при ХМ-ЕКГ відзначена шлуночкова
екстрасистолія (ЖЕС), у тому числі понад 1000 ЖЕС на добу - у 16 обстежених.
Зареєстровано також: атріо-вентрікулярная (А-В) блокада I ступеня у 1
пацієнта, II ступеня - у 3, і Ш ступеня - у 2 пацієнтів. Синусовая тахікардія
спостерігалася у 6 обстежених, рідкісна суправентрикулярна ексрасістолія - у 6
пацієнтів. БІМ у 5 обстежених поєднувалася з ЖЕС (у 3 з них було відзначено
понад 1000 ЖЕС на добу), а у 1 пацієнта БИМ спостерігалася на тлі А-В блокади II
ступеня. У роботах Diederich М. з співавт. (1998); до вжитку М.В., Фоміної І.Г.
(2003) також відзначена висока частота ЖЕС за наявності БІМ у пацієнтів з ІХС.
Висновки.
Таким
чином, БІМ в осіб похилого та старечого віку, які страждають на ІХС і АГ,
виникає частіше в нічний час, характеризується високою поширеністю,
поєднується з порушеннями серцевого ритму і провідності. Даній контингенту
пацієнтів показане проведення ХМ-ЕКГ з метою виявлення БІМ, діагностики
порушень ритму і провідності серця, своєчасної корекції лікування.
Список літератури
1. Mac Mahon S, Peto R, Cutler J, et
al. Blood pressure, stroke and coronary heart disease. Part 2. Short-term
reductions in blood pressure: overview of randomized drug trials in the
epidemiological context. Lancet 1990; 335:827-38.
2. Houston MC. The management of hypertension
and associated risk factors for the prevention of long-term cardiac
complications. J Cardiovasc Pharmacol 1993; 21 (Suppl 2) :38-44.
3. Motz W, Vogt M, Scheler S, et al.
Prevention with vasoactive drugs. Z Kardiol 1992; 81 (Suppl 4) :199-204.
4. Gelpi RJ, Pasipoularides A, Lader
AS, et al. Changes in diastolic cardiac function in developing and stable
perinephritic hypertension in conscious dogs. Circ Res 1991; 68:555-67.
5. Antony I, Nitenberg A, Foult JM. Coronary
reserve is moderately reduced in hypertensive patients without left ventricular
hypertrophy and may be normalized by antihypertensive therapy. JACC 1992; 19:
392 (abstr.)
6. Parodi O, Neglia D, Sambuceti G,
et al. Regional myocardial blood flow and coronary reserve in hypertensive
patients. Effect of therapy. Drugs 1992; 44 (Suppl 1) :48-55.
7. Leschke M, Schoebel PC, Vogt M,
et al. Reduced peripheral and coronary vasomotion in systemic hypertension. Eur
Heart J 1992; 13 (Suppl D) :96-9.
8. Aguirre JM, Rodriguez E, Ruiz de
Azua E, et al. Segmentary coronary reserve in hypertensive patients with
echocardiographic left ventricular hypertrophy, gamma
