дерматити. Синдром Лайєлла. Екзема

Реферат

Підготувала: студентка 401 групи Баранова Софія Григорівна

МДУ ім. М.В. Ломоносова

Москва, 2009

Дерматит

Дерматит - Контактна островоспалітельное ураження шкіри в результаті впливу на неї зовнішніх факторів (хімічних, фізичних, біологічних). Розрізняють прості дерматити і алергічні дерматити.

Прості дерматити виникають у всіх людей при дії на шкіру облігатно (обов'язкового) подразника (окріп, концентровані мінеральні кислоти, луги тощо). Ступінь вираженості запальних явищ при них (еритема, бульбашки і бульбашки, некроз) залежить від сили подразника і часу його впливу на шкіру. Запальні зміни за площею строго відповідають місцем дії подразника і виникають без прихованого періоду. Прості дерматити на виробництві та в побуті найчастіше виникають у результаті нещасного випадку (термічні та хімічні опіки, відмороження та ін.)

Алергічні дерматити - результат дії факультативних подразників (сенсибілізатора), виникають вони лише в осіб з підвищеною до них чутливістю. Найчастіше алергічні дерматити розвиваються в результаті повторних впливів на шкіру синтетичних пральних порошків, косметичних засобів, інсектицидів, медикаментів, солей хрому, нікелю і т.д. При алергічному дерматиті запальні явища у вогнищі ураження клінічно схожі з такими при екземі (гіперемія, дрібні везикули, мокнутие, корки, лущення) і можуть виходити за межі ділянки шкіри, на який впливав подразник.

Діагностика простих дерматитів труднощів зазвичай не викликає; при постановці діагнозу алергічного дерматиту нерідко використовують шкірні проби, обов'язкові при виявленні виробничого сенсибілізатора.

Лікування.

дерматити від механічних факторів

Лікування помірного травматичної дерматиту (у эритематозной стадії) полягає в застосуванні індиферентних присипок. При різко виражених еритемі і набряку - примочки або волого-висихають пов'язки (2-4% розчин борної кислоти, свинцева вода) або кортікостероїдниє креми (наприклад, Адвантан крем 0,1% при мокнення) та мазі. При розтині бульбашок поверхню змазують спиртовим розчином аніліновими барвниками, накладають стерильну пов'язку, при нагноєнні покришку міхура видаляють; у випадку розвитку лімфангіта або лімфаденіту показані антибіотики. На ерозивно поверхню накладають дезінфікуючу пов'язку, а по припинення мокнення-епітелізірующую мазь (борно-нафталановую, дерматоловую). При хронічному дерматиті рекомендуються теплові процедури, кератолітичну, кератопластіческіе кошти.

Дерматит від іонізуючої радіації

В лікуванні хворі з ранньої променевої реакцією шкіри та променевої алопецією зазвичай не потребують. Для лікування в эритематозной стадії, а також при різко вираженою і тривалої на кілька днів початковій еритемі достатні протизапальні засоби: пов'язки з подрібненим льодом, примочки, пасти, кортікостероїдниє мазі і креми, лінол, лінетол. У бульозної стадії з бульбашок слід періодично відсмоктувати шприцом рідину, після чого накладається злегка пов'язка, що давить. При нагноєнні ексудату необхідно видалити покришку міхура, накласти пов'язку з дезінфікуючої примочкою або маззю і призначити антибіотики. Хорошим дезинфікуючим і знеболюючим дією володіють примочки з 0, 5% розчину нітрату срібла. Після ліквідації гострих запальних явищ показано застосування пов'язок, просочених стерильними рослинними оліями. Уражені нижні кінцівки рекомендується імобілізувати і додати їм підняте положення в ліжку.

Лікування в виразково-некротичній стадії представляє великі труднощі. При обмеженому осередку ураження найкращим методом є видалення вогнища в межах здорових тканин. В інших випадках терапія повинна бути спрямована на підняття захисних сил організму, запобігання інфекції та ліквідацію дистрофічного поразки тканин. З цих позицій за індивідуальними показаннями застосовують наступне: харчування, багате білками і вітамінами, краплинні гемотрансфузії (до 200 мл через кожні 4-6 днів), аутогемотерапію, цитозин, екстракт з листя алое; призначають також аскорбінову кислоту з рутином, тіамін, вітамін Е, вікасол, хлорид кальцію, пахікарпін, антигістамінні засоби, кортікостероїдниє препарати, антибіотики; при виражених болях - анальгетики, снодійні, наркотики. Є відомості про сприятливий дії на променеві виразки ультразвуку. Для зовнішнього лікування рекомендуються засоби, що стимулюють регенеративні процеси, зокрема листя або емульсії алое, обліпихова масло, плазма та сироватка крові, фібрину плівка, мазі «Солкосерил» (стимулятор регенерації), «Вулнузан», 5-10% метілураціловая мазь і ін наполегливих випадках роблять пластичну операцію. При вкрай важкому пошкодженні тканин з ураженням глибоких судин доводиться вдаватися до ампутації кінцівки.

Лікування дерматиту, спричиненого радіоактивними речовинами, слід починати з ретельного видалення цих речовин з поверхні шкіри, тому що радіоактивні речовини проникають в рогової шар. Волосся, за винятком пушкових, рекомендується поголити, а нігті як можна коротше обрізати.

Лікування хронічного променевого дерматиту при відсутності виразок проводиться індиферентними, слабкими кератолітичну, кортикостероїдними мазями. У разі утворення бородавчастих розростань, папілом і вогнищ гіперкератозу застосовують діатермокоагуляції або кріотерапію. Лікування хронічних виразкових форм не відрізняється від лікування відповідних форм гострого променевого дерматиту.

дерматити від хімічних чинників

В першу чергу необхідно виключити контакт хворого з хім. речовиною, є пошкоджуючим фактором. При хім. опіках, що виникають при попаданні на шкіру кислот і лугів, - промивання уражених ділянок поточної водопровідної водою протягом 5 - 10 хв., а в більш пізні терміни - 30-40 хв. без перерви. Після цього накладають пов'язку, змочену розчином борної кислоти (при опіках лугом) або з содової кашкою (при опіку кислотою). Далі лікують відкритим способом. При опіку фосфором обпалений ділянку занурюють у воду або змивають фосфор водою і 5% розчином мідного купоросу, після чого присипають тальком (не можна застосовувати мазі).

Дерматит від зовнішнього застосування лікарських речовин зазвичай стихають після скасування цих коштів. Профілактика полягає в обережному застосування при захворюваннях шкіри лікарських засобів, зокрема антибіотиків, що можуть викликати дерматит: не застосовувати довгостроково місцево, при ознаках загострення шкірного ураження негайно скасувати їх. Щоб уникнути розвитку проф. дерматитів з антибіотиками слід працювати в гумових рукавичках, іноді буває необхідно перейти на іншу роботу.

При алергічному дерматиті призначають десенсибилизирующие засоби (хлорид кальцію, тіосульфат натрію, антигістамінні препарати). За даними ряду авторів, при алергічному дерматиті вдається шляхом специфічної десенсибілізації досягти придушення або зниження гіперчутливості по відношенню, наприклад, до хрому, нікелю, кобальту.

Профілактика професійних дерматитів включає громадські та особисті заходи захисту. Технол. заходу: автоматизація, механізація і герметизація виробничих процесів, встановлення спеціальних щитків та інших пристроїв на верстатах для захисту шкіри від вреднодействующіх речовин; заміна дратівливих і сенсибілізуючі шкіру речовин або зменшення їх концентрації. Сан. -техн. і санітарно-гігієнічні заходи: забезпечення підприємств душовими і умивальниками з подачею гарячої води, своєчасна зміна спецодягу, волога прибирання виробничих приміщень; зміст робочого місця в належній чистоті і застосування індивідуальних засобів захисту, зокрема захисних паст, і ретельна обробка мікротравм.

Проф. відбір особливо важливий при роботі з нафтовими і мінеральними маслами; наприклад, профілактично не можна допускати на ці виробництва осіб з вираженою себореєю і страждають вугровій висипом, кератозом.

Періодичні медогляди необхідні для виявлення ранньої стадії дерматитів та диспансеризації хворих.

Алергічні дерматити

Крім усунення причини, що викликала реакцію, при виражених клінічних проявах слід призначити загальне лікування, тобто: гипосенсибилизирующие терапію (препарати кальцію, антигістамінні, тіосульфат натрію), елімінує (сечогінні, активоване вугілля), вітаміни (кальцію пантеноат, кальцію пангамат, калію оротат, аскорбінову кислоту). Крім вишупомянутого, у важких випадках застосовують глюкокортикоїди.

Зовнішнє лікування проводиться в залежності від вираженості процесу. При еритемі слдует призначити окис цинку, білу глину у вигляді присипок, водні збовтує суспензії, цинкові мазі (2-3%), креми та мазі з глюкокортикоїдами. При ексудації показані примочки, анілінові барвники, індиферентні пасти (Лассара = містить: кислоти саліцилової 2 частини, цинку окису і крохмалю з 25 частин, вазеліну 48 частин, цинкова з 1-2% дерматолом). У випадку, якщо настала стадія вирішення запального процесу, можна застосовувати мазі з розсмоктуючою ефектом (2% сірчано-Дегтярна, 2% сірчано-саліцилова, 1-2% іхтіоловая).

Визнані ефективними гормональні препарати, такі як дефторірованний Латікорт (гірокортізон), Бетадерм (у складі гентаміцин і бетаметазон), представлені в трьох основних лікарських формах - гель, крем, мазь, що дає можливість використовувати їх у всі фази лікувального процесу і наносити на будь-яку ділянку шкіри. З негормональний ефективний препарат Аргосульфан (сульфаніламідних препарат, лікарська форма - крем), що містить у своєму складі атоми срібла, і комбінований препарат для місцевого застосування Віосепт, що володіє протизапальної, болезаспокійливий, протисвербіжну та антисептичної активністю.

Для дітей віком до 6 місяців препаратом вибору може бути поки гідрокортизону бутират (Локоід), так як інші високоефективні та безпечні зовнішні кортікостероїдниє препарати, які використовуються у дітей (мометазону фуроат - Елоком і метилпреднізолону ацепонат-Адвантан), дозволено застосовувати відповідно з 2 літнього та 6 - місячного віку. Добре зарекоммендовалі себе бальзами і креми Екзомега, Трікзера, Атодерм.

токсикодермії.

токсикодермії, або токсико-алергічний дерматит, - гостре запалення шкірних покривів, а іноді і слизових оболонок, що розвивається під дією алергізуючих, токсичного або токсико-алергічного чинника, який потрапляє в організм через дихальні шляхи, травний тракт, при внутрішньовенному, підшкірному, внутрішньом'язовому введенні. Таким чином, етіологічний фактор діє не безпосередньо на шкіру, як при дерматитах, а проникає в неї гематогенним шляхом.

В Останнім часом проблема токсикодермії загострилася, що пов'язано з розширюється впровадженням побутової хімії, погіршенням екологічної обстановки, появою нових лікарських препаратів. У етіології токсикодермії головну роль відіграють екзогенні причини, рідше - ендогенні. До екзогенних причин відносяться лікарські препарати, харчові продукти, виробничі та побутові хімічні речовини, що потрапляють в організм через травні і дихальні шляху. Крім того, лікарські препарати можуть викликати токсикодермії при будь-якому способі їх введення: внутрішньовенному, внутрішньом'язовому, підшкірному, а також у результаті всмоктування через шкіру при зовнішньому застосуванні. Ендогенні причини -- це аутоінтоксикації незвичайними продуктами обміну, що з'являються в організмі внаслідок порушення функції шлунково-кишкового тракту, печінки, нирок, щитовидної залози; новоутворень, хвороб обміну, глистових інвазій.

Основу патогенезу токсикодермії становить алергічна реакція. У більшості випадків мова йде про лікарської токсикодермії. Лікарська токсикодермія є проявом сенсибілізуючої дії медикаменту. У її патогенезі часто поєднуються токсичний та алергічний компоненти, що й обумовлює розвиток характерних для лікарської хвороби різноманітних уражень шкіри, слизових оболонок, нервової та судинної систем, внутрішніх органів. Причиною розвитку токсикодермії можуть бути самі різні препарати: антибіотики, сульфаніламіди, барбітурати, амідопірин, галоіди, транквілізатори, вакцини та сироватки, вітаміни, препарати органічного миш'яку, йод, аміназін, АКТГ, з'єднання хініну та багато інших. Відомі навіть випадки розвитку токсикодермії до антигістамінних препаратів і кортикостероїдів. Лікарські токсикодермії спостерігаються у 2-3% госпіталізованих хворих і становлять 19% всіх ускладнень медикаментозного лікування. Ризик виникнення токсикодермії вважають високим (3 -- 5%) при лікуванні пеніцилінами, карбамазепіном, алопуринолом, препаратами золота; середнім при лікуванні сульфаніламідами, пероральними цукрознижувальними засобами, діуретиками, нестероїдними протизапальними (НПЗЗ), ізоніазідом, хлорамфеніколом, еритроміцином, стрептоміцином; низьким при лікуванні барбітуратами, бензодіазепінами, фенотіазинами, тетрациклінами.

Токсична реакція може бути викликана вживанням недоброякісної їжі, а також попаданням в організм миш'яку, ртуті. Причиною токсикодермії може бути ідіосинкразія до якого-небудь речовини. Токсикодермії можуть бути викликані деякими алергенними харчовими продуктами. До них відносяться: яйця, мед, горіхи, полуниця, цитрусові, шоколад, кава, часник, багато спеції, копченості, маринади, морепродукти і т.д. Серед факторів побутової хімії потрібно виділити пральні порошки, миючі засоби, фарби, лаки, розчинники, бензин, гас, інсектициди, барвники для хутра і одягу (особливо містять Урсол), синтетичні полімерні сполуки, епоксидні смоли та ін

Імунні механізми лікарської токсикодермії

1. Алергічні реакції негайного типу. Опосередковуються IgE. Антиген -- лікарський засіб. Взаємодія препарату з IgE приводить до викиду гістаміну, простагландинів та інших речовин з тучних клітин. Прояви: кропив'янка, набряк Квінке, анафілактичний шок.

2. Цитотоксичні алергічні реакції. Лікарський засіб (антиген) фіксовано на клітинній мембрані. При комплементопосредованной цитотоксичності зв'язування препарату (пеніциліни; цефалоспорини; сульфаніламіди; рифампіцин) з цитотоксическим антитілом призводить до активації комплементу та лізису тромбоцитів і лейкоцитів. При антитілозалежна клітинної цитотоксичності з'єднання антитіла з препаратом (хінін, хінідин, саліциламід, ізоніазид, хлорпромазин, препатари, що містять сульфаніламідних групу) активує лізис клітин або їх фагоцитоз.

3. Імунокомплексні алергічні реакції. Лікарський засіб (антиген) в кровотоці утворює імунні комплекси з антитілами, які відкладаються в стінках дрібних судин, активують комплемент і міграцію нейтрофілів. Такий патогенез сироваткової хвороби. Латентний період реакції - 5 - 7 діб. Прояви: васкуліт, кропив'янка, артрит, нефрит, альвеоліт.

4. Алергічні реакції уповільненого типу опосередковуються Т-лімфоцитами. Антиген -- лікарський засіб. Сенсибілізовані лімфоцити після зв'язування з антигеном вивільняють цитокіни, що запускають запальну реакцію. З цього механізму може розвиватися лікарська висип.

Неімунні механізмилекарственной токсикодермії

1. Спадкова недостатність ферментів (ідіосинкразія у вузькому сенсі слова).

2. Кумуляція (наприклад, меланоз при лікуванні препаратами золота або аміодароном).

3. Місцевий подразнюючу дію препарату.

4. Індивідуальна непереносимість препарату (ідіосинкразія в широкому сенсі слова).

5. Комбінована дія препарату і ультрафіолетового випромінювання (фототоксіческіе реакції). Можливо також розвиток імунних фотоаллергіческіх реакцій.

Клінічна живопис

токсикодермії в більшості випадків виникає гостро і характеризується поширеними, дисемінований, симетричними і мономорфнимі висипами, що складаються з плямистих, папапулезних, вузлуватих, везикулезных, бульозні, пустульозні і папулопустулезних сверблячих елементів. У процес могут залучатися слизові оболонки.

Серед плямистих токсикодермії можна виділити: гіпереміческіе, геморагічні (пурпура) і пігментні (токсична меланодермії від миш'яку, Метациклин, вуглеводнів нафти чи кам'яного вугілля). Плями гіперемії можуть розташовуватися ізольовано один від одного (розеолезная токсикодермія) або зливатися, утворюючи великі ділянки гіперемії, доходячи часом до універсального ураження шкіри (еритродермія). Висипання можуть носити кільцеподібні характер. При вирішенні нерідко спостерігається лущення, у разі ураження долонь і підошов можливо повне відторгнення рогового шару. При виникненні лущення тільки в центрі розеолезних плям клінічна картина нагадує рожевий лишай Жибера. Виражений свербіж, зв'язок з прийомом лікарського препарату або недоброякісного продукту, рясні висипання на кінцівках, наявність висипань на обличчі, рецидиви захворювання - всі ці симптоми характерні для токсикодермії.

Для папулезных токсикодермії характерно дисеміноване поразку. З'являється висип з плоских полігональних папул, що нагадують червоний плоский лишай, її поява може бути викликане тривалим прийомом хінгаміна, хініну, фенотіазинів, ПАСК, стрептоміцину, тетрацикліну, препаратів йоду, ртуті і т.д.

Вузлуваті токсикодермії характеризуються утворенням хворобливих островоспалітельних вузлів, злегка піднімаються над рівнем шкіри, що мають розпливчасті обриси (гостра вузлувата еритема).

При везикулезных токсикодермії висип складається з великих везикул, облямованих вузьким віночком гіперемії. Процес дисемінований. Можливі обмежені прояви везикулезной токсикодермії в області долонь і стоп (у вигляді дісгідротіческіх пухирців).

пустульозні токсикодермії зазвичай пов'язані з впливом препаратів галогенів. У їхньому розвитку відіграють певну роль і що знаходяться в сально-волосяному апараті стафілококи, активізують під впливом перерахованих препаратів. Ці речовини виділяються з організму з шкіряним салом, тому прояви токсикодермії сильніше виражені на ділянках, більш багатих сальними залозами (груди, обличчя, верхня частина спини). Висипання складається з пустул або вугрів (бромисті вугри, йодисті вугри). Причиною розвитку вугровій токсикодермії можуть бути вітаміни В6, В12, ізоніазид, барбітурати, стероїди, літій.

Серед бульозні токсикодермії виділяють локалізовану і дисеміновану форми. Локалізована форма з'являється на обмеженій ділянці і називається фіксованою. Фіксована токсикодермія характеризується появою одного або декількох округлої форми плям, діаметр їх досягає 2 - 3 см, через кілька днів вони набувають синюшний, а потім коричневий відтінок. У центрі деяких плям утворюється міхур. Улюблена локалізація фіксованого токсикодермії -- статеві органи і слизова оболонка порожнини рота, також висипання можуть локалізуватися на інших ділянках шкіри. При появі висипань на слизовій рота бульбашки швидко розкриваються, утворюючи ерозії. Фіксована токсикодермія розвивається в результаті прийому сульфаніламідів, барбітуратів, саліцилатів, антибіотиків, хлоралгідрату, миш'яку та інших препаратів. При кожному повторному прийомі відповідного препарату процес рецидивує на тих же місцях, все більше посилюючи пігментацію, і поступово поширюється на інші ділянки шкірного покриву. Якщо прийом препарату припинено, то протягом 7 - 10 днів процес дозволяється, у випадку рецидивів процес може протікати більш тривало. Клінічна картина поширеною бульозної токсикодермії може мати схожість з проявами багатоформна ексудативна еритеми. На користь останньої свідчать: переважне ураження тильній поверхні кистей і стоп, виражений свербіж, сезонність рецидивів (весна та осінь), загальні катаральні явища, відсутність зв'язку з прийомом медикаментів.

Важка форма багатоформна ексудативна еритеми - синдром Стівенса-Джонсона - зазвичай починається раптово і гостро, з високою температурою. На кон'юнктиві століття утворюються помилкові плівки, жовті або біло-жовті, які можна повністю зняти. Вони можуть займати кон'юнктиву очного яблука і рогівку. Зникають протягом 3 - 6 тижнів. В ускладнених випадках залишаються рубці кон'юнктиви і більмо рогівки. Майже одночасно зі змінами кон'юнктиви на шкірі з'являються еритематозний плями, бульбашки або горбики, набряк і кров'янистої-серозний ексудат на губах, слизовій оболонці рота до піднебінної дуги з множинними плівками, зі смердючим гнійним виділеннями з рота, зовнішніх статевих органів.

При тяжкому перебігу токсикодермії із загальних симптомів можуть спостерігатися функціональні порушення з боку нервової системи (дратівливість, змінюються депресивним станом, безсоння, емоційна лабільність і тощо), підвищення температури, що супроводжується загальним нездужанням, розбитістю, минущими артралгіями, симптомами ураження серцево-судинної системи, у тому числі й дрібних судин (що зумовлює розвиток геморагічного компонента), а також печінки і нирок (лікарська хвороба). Суб'єктивні симптоми в основному зводяться до відчуття свербежу, печіння і болючості шкіри уражених ділянок.

Крім перерахованих, зустрічаються й інші, більш рідкісні форми токсикодермії. Такі лікарські препарати, як сульфаніламіди, антибіотики, антикоагулянти, барбітурати, саліцилати можуть викликати алергічний васкуліт. Миш'як при тривалому застосуванні може сприяти появі токсикодермії у вигляді гіперкератозу долонь і підошов. Бром і йод викликають бромодерму і йододерма, які характеризуються появою м'яких бляшок синюшно-червоного кольору, вкритих гнійними корками, після їх видалення оголюється папілломатозная поверхню інфільтрату.

Перебіг лікарської токсикодермії за умови швидкої відміни препарату зазвичай нетривалий. Однак у разі поразки серцево-судинної системи і внутрішніх органів прогноз може бути несприятливим. За серйозності прогнозу і труднощі діагностики на першому місці серед уражень внутрішніх органів варто алергічний міокардит. Іноді лікарська алергічна реакція проявляється у вигляді медикаментозного люпоідного синдрому, схожого на системну червоний вовчак, але швидко вирішувати після припинення дії лікарського препарату. Перебіг токсикодермії, викликаних екзогенними причинами, звичайно гостре. Токсикодермії ендогенного походження частіше протікають хронічно.

Діагностика

Встановити причину токсикодермії нелегко, а часто неможливо. Диференційно-діагностичне значення має наявність симптомів ураження внутрішніх органів, нервової системи, судин при лікарській токсикодермії. Диференціювати бульозні токсикодермії на статевих органах (в ерозивно стадії) слід від твердого шанкра, генітального герпесу, ерозивного баланопостита; розеолезную, папульозне, пустульозний токсикодермії - від відповідних сіфілідов вторинного періоду сифілісу. Розеолезние прояви необхідно також диференціювати від висипки при краснухи, кору, скарлатині; бульозні форму відрізняти від вітряної віспи, пустульозний - від піодермії.

При діагностиці лікарської токсикодермії виключають всі інші причини висипки, в Зокрема, інфекційні. Зробити це не завжди просто: висип при вірусної інфекції буває відрізнити від висипки, викликаної яких-небудь препаратом, призначеним до лікування цієї інфекції. Оцінюють час, який минув від початку лікування препаратом до появи симптомів і ефект відміни препарату (чи є поліпшення). З'ясовують, відзначалися чи раніше подібні реакції на даний препарат.

Для підтвердження причинного ролі підозрюваного фактора застосовують різні діагностичні проби, в тому числі шкірні. Більш переконливі результати дають провокаційні проби, при яких введення етіологічного фактора здійснюють тим самим шляхом, яким здійснювався прийом препарату, який викликав токсикодермії. Так, якщо токсикодермія виникла при прийомі препарату внутрішньо, то й пробу треба проводити перорально, призначаючи мінімальну терапевтичну дозу препарату. Проба вважається позитивною при розвитку рецидиву токсикодермії. Шкірні проби з цим же речовиною можуть бути негативними. При фіксованій токсикодермії позитивними можуть бути тільки тести, проведені на місці дозволили вогнищ. Провокаційні проби вимагають дотримання особливої обережності, їх не слід проводити у пацієнтів, що перенесли важку форму токсикодермії.

Існують діагностичні проби, що проводяться поза організмом людини, також дозволяють підтвердити етіологічний фактор: реакція агломерації лейкоцитів за Флеку, тест дегрануляції базофілів за Шеллі, реакція бласттрансформаціі лімфоцитів, тромбоцитарний реакції, гемолітичні тести та ін Ці проби засновані на реакції клітин крові хворого з тим хімічною речовиною, яка викликала сенсибілізацію. Можливі як помилково позитивні, так і помилково негативні реакції.

Лікування. Найважливіша умова лікування токсикодермії - переривання впливу етіологічного фактора (відміняють призначені ліки, звільняють з роботи, пов'язаної з впливом професійних шкідливих умов, виключають контакт з побутовою хімією, призначають гіпоалергенну дієту). Для прискореного виведення токсичних речовин з організму призначають сечогінні засоби, проносні; проводять відновлення функції шлунково-кишкового тракту, печінки, нирок при токсикодермії ендогенного походження. Можливо внутрішньовенне введення полівідон, а також проведення плазмаферезу, гемосорбції.

Хворих з токсикодермії, що супроводжується підвищенням температури тіла і явищами загальної інтоксикації, краще госпіталізувати.

В як десенсибілізуючий препаратів застосовують розчини глюконату кальцію, тіосульфату натрію внутрішньовенно. Більш ефективно чергування двох препаратів через день. Обов'язково призначення антигістамінних засобів. У більш важких випадках препарати вводять парентерально.

Бажано проводити ентеросорбція (активоване вугілля та ін сорбенти). Для поліпшення роботи шлунково-кишкового тракту призначають ферменти і еубіотики (біфідум-, коли-, лактобактерин).

Зовнішнє лікування зазвичай проводять протисвербіжну бовтанки, кортикостероїдними мазями (бетаметазон, флуметазон, будезонід та ін), кремами і аерозолями. При важкій токсикодермії призначають кортікостероїдниє препарати всередину і внутрішньовенно (преднізолон, дексаметазон, гідрокортизон).

Синдром Лайєлла.

Токсико-алергічний бульозний епідермальнийнекроліз або синдром Лайєлла (СЛ) є надзвичайно важкою формою медикаментозної токсикодермії, описаний Лайєлла в 1956 р. СЛ розвивається як реакція на поєднане вплив токсичних, лікарських та інфекційних агентів, що виникає на тлі високого ступеня гіперчутливості організму.

Найчастіше за все причинами СЛ є лікарські засоби: сульфаніламідні препарати, антибіотики (еритроміцин, пеніциліни, тетрациклін, стрептоміцин та ін), барбітурати, анальгетики (фенілбутазон, саліцилати, парацетамол, піроксикам, диклофенак, цефалоспорини, фторхінолони та ін Іншими причинами СЛ можуть бути інтоксикації хімічними речовинами або зіпсованими харчовими продуктами.

Основа патогенезу СЛ - алергічна реакція. Як правило, у пацієнтів в анамнезі наголошується гіперчутливість до яких-небудь препаратів або речовин. Часто розвитку захворювання передує гострий інфекційний процес, з приводу якого і приймається препарат, що викликає надалі гострий епідермальний некроліз. Імунні механізми включають цитотоксична дія лімфоцитів на клітини епідермісу. Спостерігається інфільтрація епідермісу активованими лімфоцитами і макрофагами, що виділяють цитокіни, які викликають загибель клітин, лихоманку і інші прояви.

Клінічна картина: захворювання розвивається через кілька годин або днів після першого прийому препарату (від 1 дня до 3 тижнів). Іноді спостерігається продромальний період в вигляді лихоманки, слабкості, головного болю, болю в м'язах, хворобливість шкіри, печіння або свербежу кон'юнктиви. Раптом піднімається температура до 39 - 40 ° С, з'являється висип плямистого та/або петехіальні характеру, можуть спостерігатися уртікаріі або пухирі, часто висипання нагадують багатоформна ексудативну еритему. Нерідко перші висипання з'являються на слизових оболонках порожнини рота, носа, геніталій і очей. Протягом декількох днів розвивається хвороблива еритродермія, на тлі якої починає відбуватися відшарування епідермісу. Спостерігається симптом "змоченого білизни", коли при дотику до шкіри вона починає зморщуватися, легко розтягується і потім відривається з утворенням болючих ерозій. Іноді з'являються бульбашки з в'ялими покришками. При легкому натисканні на них площа останніх збільшується. Відзначається позитивний симптом Нікольського (при потирання зовні здорової ожі на сусідніх з висипаннями ділянках з'являються ерозії). Хворі скаржаться на різку хворобливість шкіри, печіння, підвищену чутливість, парестезії.

В подальшому відбувається різке погіршення загального стану. Тримається висока температура, відзначаються сильні головні болі, сонливість або тривожність, можлива прострація; спостерігаються симптоми зневоднення - сильна спрага, сухість слизової оболонки порожнини рота, а також кровообіг внаслідок згущення крові. Ковтання ускладнено через хворобливості, пацієнти відмовляються від їжі. Порушується функція нирок (гострий канальцевий некроз), сечовипускання болісно. Можливі виразки слизової трахеї, бронхів, шлунково-кишкового тракту.

Діагностика

В початку захворювання диференціальний діагноз проводять з багатоформна еритема, скарлатина, фототоксіческімі реакціями, плямисто-папульозний токсикодермії, реакцією "трансплантат проти господаря". Пізні прояви синдрому Лайєлла необхідно диференціювати від термічних опіків, ексфоліативного еритродермії, синдрому Стівенса - Джонсона, гострої фебрильною пухирчатки. До розвитку некролізу епідермісу правильний діагноз поставити важко. Важливою діагностичною ознакою є поява різкої хворобливості як висипань, так і здорової шкіри.

В загальному аналізі крові відзначаються анемія, лімфопенія, іноді еозинофілія. Виникнення нейтропенії є поганим прогностичною ознакою. Може спостерігатися збільшення кількості паличкоядерних нейтрофілів (до 16 - 55%) і токсична зернистість.

При патоморфологічної дослідженні виявляється вакуолізація і некроз кератиноцитів базального шару, некроз окремих клітин в товщі епідермісу. Акантоліз призводить до отслойке верхніх шарів епідермісу. У дермі відзначається набряк, поліморфні периваскулярні інфільтрати. Для виключення інших захворювань, що супроводжуються утворенням пухирів, застосовують імунофлюоресцентний дослідження.

Перебіг і прогноз

Захворювання прогресує протягом перших 3 діб. Далі протягом багато в чому схоже з течією опікової хвороби. Прогноз залежить від поширеності некрозу. Чим більше площа поразки, тим вище втрати рідини через шкіру і сильніше електролітні порушення. Частими ускладненнями бувають ниркова недостатність, бактеріальні інфекції і сепсис. Може розвинутися кахексія (через посиленого катаболізму), дифузна інтерстиціальна пневмонія.

Летальність при синдромі Лайєлла досягає 30%, частіше гинуть літні пацієнти. Причинами смерті є сепсис, шлунково-кишкові кровотечі, водно-електролітні порушення. У перенесли синдром Лайєлла повторне призначення того ж препарату викликає рецидив, реакція розвивається швидше і по важкості значно перевершує першу.

Лікування. Основою спеціалізованої та комбінованої терапії ТЕН є кортікостероїдниє гормони (метилпреднізолон, предпнізолон, дексаметазон, тріамсінолон), що призначаються в залежності від важкості процесу і обширності поразки в дозі від 250-500 мг до 1  м у першому 7 днее захворювання, з подальшим зниженням дози. Спроби ведення хворих без призначення кортикостероїдів або із застосуванням малих доз закінчувалися, як правило, летальним результатом. Останнім часом поряд з звичайної гипосенсибилизирующие терапією (антигістамінні засоби, препарати кальція, аскорбінова кислота) застосовується гемодез.

Масивна терапія кортікостсроіднимі гормонами, великі ранові поверхні, що є "вхідними воротами" для гнійної інфекції, розвиток гіпостатіческой пневмонії, активізація вогнищ латентної інфекції змушують включати в терапію антибактеріальні препарати (переважно цефалоспорини в добовій дозі 2-4 г).

Величезну роль у лікуванні хворих грають зовнішня терапія і ретельний догляд за шкірою та слизовими оболонками. Застосування кератопластіческіх емульсій, мазей з додаванням протівомікробіих коштів у поєднанні з маслом обліпихи, шипшини, вітаміном А, щоденні перев'язки, обробка ерозивно-виразкових поверхонь розчинами анілінових барвників служать ефективним засобом відновлення пошкоджених шкірних покривів і слизових оболонок. Для лікування уражень слизової оболонки ротової порожнини при синдромі Лайєла застосовуються в'язкі, дезінфікуючі і знеболюючі засоби - настій ромашки, розчини борної кислоти, перманганату калію і нітрофуран. Іноді уражені ділянки слизової рота змазують новокаїном, тетраборат натрію. Місцеве призначають 5% дерматоловую мазь. Для очей використовують промивання розчином борної кислоти, цинкові краплі, гідрокортизонової мазь або краплі.

Пацієнт повинен знаходитися в теплій палаті, оснащеної бактерицидними лампами. Необхідно 2 - 3 рази на добу міняти натільна та постільна білизна (стерильну), замість пов'язок краще застосовувати марлеві "сорочки", перед перев'язки необхідно призначати анальгетики. Некротизовані ділянки шкіри видаляють.

Екзема.

Екзема - Свербляче захворювання з хронічним рецидивуючим течією, з частими загостреннями, що характеризується полівалентної сенсибілізацією і поліморфізмом висипань.

Для гострої екземи характерно почервоніння різної інтенсивності багатьох ділянок шкіри. На эритематозной шкірі з'являються множинні порожнинні освіти (везикули) величиною до шпилькової головки. Бульбашки швидко розкриваються, оголюючи мокнучі поверхні ( "серозні колодязі"). Вміст бульбашок зсихається в серозні скоринки. Крім того, є дрібні вузлики (папули). Після відторгнення корочок з'являється масивне лущення. При хронічній екземі забарвлення шкіри варіює від нормальної до лівідно-червоною, є потовщення, огрубіння (лихенификацией), утворюються тріщини. Змінюються нігті, переважно рук: вони потовщені або стоншена, з поздовжньої або поперечної смугастість, нерідко поліровані (через свербежу). Первинна локалізація описаної вище картини звичайної (істинної) екземи найчастіше залежить від місця дії подразника. Найчастіше вона виникає на руках, передпліччях, обличчі, шиї. Далі вогнища можуть з'явитися на будь-яких ділянках шкіри.

Екзема - Алергічне захворювання, реакція шкіри на зовнішні і внутрішні подразники. Провідна роль у патогенезі захворювання належить імунної запалення в шкірі, розвивається на тлі пригнічення клітинного та гуморального імунітету, неспецифічно