Серцево-судинні захворювання у вагітних жінок займають перше місце серед всієї екстрагенітальної патологіі.Частота виявлення хвороб серця у них коливається від 0,4 до 4,7%. Останнім часом спостерігається збільшення числа вагітних і породіль, які страждають на ССЗ, що пояснюється рядомпрічін: ранньої діагностики захворювань серця, расшіреніемпоказаній до збереження вагітності, збільшенням групи жінок, оперованих на сeрдце, і числа серйозно хворих жінок, які або самі, або з дозволу лікарів вирішують зберегти вагітність, будучи впевненими в успіху медіцінскойнаукі і практики.
Під час вагітності серцево-судинної системи здорових жінок зазнає значних змін. Збільшується (до 80%) хвилинний об'єм серця, особливо на 2628 тижнях, з поступовим зниженням до пологів. На 3050% зростає ОЦК за рахунок ОЦП, досягаючи максимуму до 3036 тижнів. На 56літров збільшується обсяг позаклітинної рідини. Создаетсядополнітельная навантаження на ССС, і, як наслідок цього, у30% здорових вагітних вислуховується систолічний шум надлегочной артерією і верхівкою серця, посилюється 2й тоннад легеневою артерією, порушується збудливість і провідність серцевого м'яза, виникають аритмії.
Серед заболдеваній серця, що ускладнюють вагітність, чащевсего зустрічаються ревматизм, набуті та вроджені вади серця, аномалії розвитку магістральних судин, болезнгі міокарда, оперувати серце, порушення сердечногорітма. Розвивається вагітність погіршує перебіг ССЗ і може призвести до розвитку екстремальних станів, требующіхпроведенія невідкладних заходів не тільки від акушера, але іот терапевта, кардіолога, хірурга. Досить висока летальність вагітних, породіль, породіль, що страждають набутими вадами серця, легеневої гіпертензією, складними вродженими вадами, гострої і хронічної ССН.
Ревматизм системне захворювання сполучної тканини спреімущественним поразкою серцевої системи, частіше зустрічається у жінок молодого віку; викликається вгемолітіческімстрептококком групи А. У патогенезі захворювання мають значення алергічні та імунологічні фактори. З учетомклініческіх проявів та лабораторних даних розрізняють активну і неактивну фази і 3 ступеня активності процесу: 1мінімальная, 2средняя і 3максімальная ступінь. За локалізацією активного ревматичного процесу виділяють кардит безпорока клапанів, кардит поворотний з пороком клапанів, кардит без серцевих проявів, артрити, васкуліти, нефрит ит.д. У вагітних ревматизм зустрічається в 2,3 6,3% прічемобостреніе його виникає в 2,5 25% випадків, частіше за все вперше 3 і в останні 2 місяці вагітності, а також протягом першого року після пологів.
Придбані ревматичні пороки серця составляют7590% всіх уражень серця у вагітних. З усіх форм вад ревматичного походження найчастіше наблюдаютсямітральние вади у вигляді поєднання недостатності і стенозалевого атріовентрикулярного отвори, тобто у вигляді комбінованого мітрального пороку або мітральної хвороби. Однак клінічній картині захворювання звичайно переважають ознаки або мітрального стенозу, або недостатності двостулкового клапана. Тому термінами "мітральний стеноз" або "мітральна недостатність" позначаються не тільки чістиеформи пороків, але й ті форми комбінованого ураження клапанів, при яких має місце домінування ознаки вади. Клінічні симптоми мітрального стенозу і мітральнойнедостаточності залежать від стадії захворювання згідно з класифікацією А. Н. Бакулева і Е. А. Дамір 1ст. повна компенсація, 2 ст. відносна недостатність кровообігу. 3ст.начальная стадія вираженої недостатності кровообращенія.4ст. виражена недостатність кровообігу, 5ст. дистрофічний період недостатності кровообігу. Загальноприйнято, що недостатність двухстворчатогоклапана небольшойстепені або комбінований мітральний порок з преобладаніемнедостаточності зазвичай має сприятливий прогноз. Аортальні вади зустрічаються значно рідше, ніж мітральні іпреімущественно поєднуються з іншими вадами. Найчастіше всегообнаружівается переважання недостатності аортального клапана і рідше стеноз. Прогноз при аортальному стенозі болееблагопріятний, ніж при недостатності аортального клапана. Вроджених вад серця та аномалій магістральних судин в даний час описано більше 50 форм. Частота вроджених вад серця у вагітних коливається від 0,5 10% отвсех захворювань серця. Найчастіше у вагітних виявляється дефект міжпередсердної перегородки, незарощення артеріальної протоки і дефект міжшлуночкової перегородки. Завдяки вдосконаленню діагностичної техніки багато пороків виявляються ще до настання вагітності, що даетвозможность вирішувати питання про збереження або переривання вагітності. Жінки з дефектом міжпередсердної перегородки (917%), незарощення артеріального протоку ідефектом міжшлуночкової перегородки (1529%) досить добре переносятбеременность і пологи. При класичних "синіх" вадах: тетраді Фалло, синдромі Ейзенмейгера, коарктації аорти, стенозеустья легеневої артерії розвиваються дуже грізний ускладнення, що призводить до летального результату 40 70% вагітних.
Крім цих вад перебіг вагітності та пологів можуть ускладнювати міокардити, міокардіодистрофії, міокардітіческійкардіосклероз, порушення ритму серцевих скорочень. Останнім часом все частіше зустрічаються вагітні жінки перенесли операцію на серці до вагітності і навіть під времябеременності. Тому введено поняття про так званий оперувати серце взагалі і при вагітності в частності.Следует пам'ятати про те, що далеко не завжди коррегірующіеопераціі на серце призводять до ліквідації органічних змін до клапанному апараті або усунення вроджених аномалій розвитку. Нерідко після хірургічного лікування спостерігається рецидив основного захворювання, наприклад у вигляді рестеноз при коміссуротоміі. Тому питання про можливість збереження вагітності та допустимості пологів має бути вирішене індивідуально до вагітності в залежності від загального стану хворої.
Кожна вагітна, яка страждає захворюванням ССС должнабить госпіталізована не менше 3х раз за беременность.Первая до 12 тижнів. бажано спеціалізований ного стаціонарадля ретельного кардіологічного і ревматологічного обстеження і вирішення питання про можливість пролонгувати вагітність. При виявленні 3 і 4 ст.ріска показано переривання вагітності після кардіальної і антиревматичної терапії. Друга госпіталізація повинна проводиться в період найбільших гемодинамічних навантажень на серце 2832 тижнів. Дляобследованія і проф. лікування. Переривання в цей період небажано. Третя обов'язкова госпіталізація повинна бути за2 тижнів. до пологів для обстеження та підготовки до пологів, вироблення плану пологів.
Пологи в строк (спонтанно або з родостимуляції) допустимих тих випадках, припустимі в тих випадках, коли при дородовойподготовке вдалося значно поліпшити гемодинамічні показники при благополучному стані плоду. У зв'язку з погіршенням стану вагітної нерідко постає питання про дострокове пологах. Найкращий результат дає родостимуляції 3738 тижнів. План розродження складається консультатівнос участю акушера, кардіолога і реаніматолога. Вибір методастрого індивідуальний для кожної хворої залежно отакушерской і соматичної ситуації. Показання для кесаревасеченія суворо обмежені. Період вигнання всім роженіцамнеобходімо вкорочувати. У жінок з мітральним стенозом і недостатністю кровообігу будь-якого ступеня, з ендокардитом, з явищами декомпенсації в попередніх пологах наложеніевиходних акушерських щипців. А в інших виробництвом перінеотоміі.
Після народження плоду і відходження посліду наблюдаетсяпрілів крові до внутрішніх органів (і в першу чергу до органів черевної порожнини) і зменшення об'єму циркулюючої крові в судинах головногомозга і коронарних. З метою попередження погіршення стану необхідно відразу після народження дитини вводити кардіотонічною кошти. Породіллі із захворюваннями серця могутбить виписані з род.дома не раніше ніж через 2 тижні. послеродов у задовільному стані під спостереження кардіолога за місцем проживання.
Доброякісні пухлини МАТКИ.
В процесі практичної діяльності кожного акушера-гінеколога доводиться зустрічати хворих міомою матки однойіз найбільш поширених пухлин статевих органів жінок. Серед гінекологічних хворих міома матки наблюдаетсяу 1027%. Міома маткідоброкачественная пухлина розвивається в м'язовій оболонці матки міометрії. Термін "міомааткі" є найбільш прийнятим тому, що дає уявлення про розвиток пухлини з міометрія. Міома матки состоітіз різних за своїми розмірами міоматозних вузлів, розташованих у всіх шарах міометрія.
Етіологія цього захворювання на сьогоднішній день представляється як дисгормональне захворювання. В експериментах онаразвівается при тривалому і безперервному введенні естрогенних гормонів. "Зони росту" пріактіваціі їх естрогенами зазнають кілька послідовних етапів розвитку: 1ст.образованіе активного зачатка зростання 2ст. швидке зростання пухлини без ознак диференціювання. 3ст. експансивний ростопухолі з її диференціюванням і дозріванням. Як правило активні зони розташовуються поруч із судинами і характерізуютсявисокім рівнем обмена.Спеціфіческіе белкірецептори, вступаючи в зв'язок з гормонами утворюючи комплекс естрогенрецептор. Кожна міома матки є множинною. Располагаютсяміоматозние вузли переважно в тілі матки (95%) і набагато рідше в шийці (5%). По відношенню до м'язової стінки теламаткі розрізняють три форми міоматозних вузлів: подбрюшінние, междмишечние і підслизові. Зростання міоматозних вузлів відбувається в бік черевної порожнини або порожнини матки. Міоматозниеузли, розташовані ближче до внутрішнього зеву матки, могутрасті у напрямку бічної стінки малого тазу, распологаясь між листками широкої зв'язки матки (інтралігаментарно). Найбільш швидким зростанням володіють міжм'язові і подслізістиеузли. За морфологічними ознаками розрізняють просту міомуматкі, що розвивається по типу доброякісних м'язових гіперплазій, проліферативну міому, справжню доброякісну.
Клінімческая картина міоми матки багато в чому залежить отвозраста хворий, давності захворювання, локалізації міоматозних вузлів, супутньої генітальної і екстрагенітальнойпатологіі та інших факторів.
Преморбідний фон у хворих міомою матки часто отягощенгінекологіческімі та екстрагенітальної заболеваніямі.Средіперенесенних гінекологічних захворювань переважають запальні заболеваніяполових органів, дисфункціональні маткові кровотечі, ендометріоз. Міома матки нерідко поєднується з кістозними змінами яєчників і гіперпластичними змінами в ендометрії.
У початкових стадіях розвитку пухлини, що, як правило, збігається з репродуктивним періодом жізніженщіни, появляютсядлітельние і рясні менструації. У більш старшому віці, можуть спостерігатися ациклічні кровотечі, які характерні для підслизової локалізації вузла, міжм'язової міомиматкі з ДМК. Менорагіі у хворих з міомою матки можуть битьобусловлени збільшенням внутрішньої поверхні, з которойпроісходіт десквамація ендометрію під час менструації. Неповноцінністю міометрія і судин, розташованих у мишечномслое, гіперплазією ендометрія і підвищенням його фібринолітичної активності. Підвищення крововтрати під час менструацій, а також приєднуються ациклічні кровотечі прив дят до залізодефіцитної анемії.
Нерідко хворі з міомою матки пред'являють скарги на болі. Біль має різне походження. Постійні ноющіеболі в нижніх відділах живота, попереку найчастіше пов'язані срастяженіем очеревини при зростанні подбрюшінно розташованих вузлів, тиском міоматозних вузлів на нервові сплетення малоготаза. Іноді болю биваютвизвани дистрофічними, некротичними змінами в міоматозного зміненої матці. Спазмові болі під час менструації характерні для подслізістойлокалізаціі пухлини, народження підслизового вузла. Розташування міоматозних вузлів у нижньої третини матки, на її переднейілі задній поверхнях може супроводжуватися нарушеніемфункціі сечового міхура або прямої кишки. Найбільш частимосложненіем міоми матки є некроз вузла, обусловленнийнарушеніем його живлення. Іншим ускладненням є перекрутножкі подбрюшінного вузла.
Діагностика у більшості хворих не представляє складності, тому що при звичайному гінекологічному дослідженні визначається збільшена в розмірах матка з вузлуватою поверхнею. При народжуються або при народився вузлі огляд за допомогою дзеркал дозволяє поставити діагноз. При більш сложнихслучаях діагноз міоми матки дозволяє поставити зондування, вискоблювання ендометрію, УЗД, гістерографія або гістероскопія.
Лікування міоми матки в даний час відбувається в 2хнаправленіях: 1 консервативні методи. 2 оперативні методи.Прі вирішенні питання про метод лікування враховується возрасбольной, преморбідний фон, супутні екстрагенітальні ігінекологіческіе захворювання, гормональні порушення, характер росту пухлини та її локалізація.
Показання для початку консервативного лікування є: невеликий розмір пухлини стабільні розміри, помірна менорагія. Консервативної терапії також підлягають хворі з міомою матки з наявністю важких форм екстрагенітальних захворювань, котроим протипоказана операція. До консерватівнимметодам відносяться гормональна терапія, вітамінотерапія.
Протипоказанням до консервативного лікування є такі стани: підслизова міомав матки, міжм'язової локалізація вузла з центріпетальним зростанням і різкою деформаціейполості матки, некроз міоматозного вузла, підозра на злоякісне переродження міоми матки, поєднання міоми маткіс пухлинами статевих органовдругой локалізації. Показаніямік радикального хірургічного лікування хворих з міомою маткіслужат швидке зростання і великі розміри пухлини, вираженнаяанемізація хворий при відсутності ефекту від гемостатіческойтерапіі, підслизова міома матки, міома шийки матки, некрозузла, порушення функції сечового міхура і прямої кишки. Хірургічне втручання, особливо у молодих жінок, повозможності повинно бути консервативним. При сопутствующейпатологіі шийки матки і літньому віці обсяг операції повинен бути максимальним.