Серед психогенних факторів, що беруть участь в детермінації реактивних депресій, провідна роль відводиться тяжелойутрате, що ушкоджує сферу індивідуальних цінностей особистості. Раптова втрата об'єкта прихильності ( "значимого іншого" в термінології психологів)-любовна драма, трагічна загибель або самогубство розглядаються в літературі як катастрофічного стрессорного впливу. Последнеепріравнівается за значимістю до подій екстремального характеру, що володіє універсальним властивістю - здатністю викликати дістресс1. Тільки подружню втрату в сучасному світі переживають щорічно 800 000человек, і не менше третини з них потребують лікування з приводу гострої психогенної реакції. При цьому у половини пацієнтів з мінованіі острихаффектівно-шокових розладів формуються клінічно окреслені реактивні депресії, тривалість яких перевищує 12 міс.
Такі затяжні депресії, що позначаються в психологічно орієнтованих публікаціях поняттям "патологічні реакції горя" (ПРГ), не тільки погіршують якість життя, але підвищують суїцидальний ризик, знижують поріг схильності до рекурентних афектних розладів, сприяють развітіюкоморбідной патології (тривожних, патохарактерологіческіх порушень, залежності від психоактивних речовин ).
Отримані дані дозволили сучасним дослідникам дійти висновку про те, що затяжні психогенні депресії, що протікають з картиною ПРГ, на відміну від психологічно виведеного феномена "нормальної роботи горя", не можуть розцінюватися як "прийнятний процес" і повинні скласти предмет особоговніманія клініцистів.
Однак психологічна зрозумілість трагічної життєвій ситуації у свідомості пацієнтів (і навіть, на жаль, у постановах своїх некоторихспеціалістов) нерідко зміщує реальне уявлення про депресивної реакції, як про психічний розлад до її розуміння виключно в контекстеестественного, неминучого і незворотного, а тим самим - не потребує лікуванні слідства завдані втрати.
Тим часом за відсутності адекватної терапії психогенна депресія з рисами ПРГ не тільки не редукується, але набуває хроніческоетеченіе. При цьому психічна травма стає дезадаптірующім "фокусом", що визначає протягом тривалого часу порушення поведінки, соціальногофункціонірованія і всього ладу життя пацієнтів. Відповідно своєчасність адекватних терапевтичних заходів у подібних випадках - фактор, що придбає ключове значення.
Як про це свідчить згоду з даними літератури клінічний досвід, накопичений у відділі по вивченню погранічнойпсіхіческой патології та психосоматичних розладів НЦПЗ РАМН, в широкому комплексі лікувальних впливів (біологічних, психотерапевтичних, соціально-реабілітаційних), що застосовуються при затяжних психогенних депресіях, що протікають у формі ПРГ, основною складовою є фармакотерапия з преімущественниміспользованіем антидепресантів.
Ця позиція базується на перегляді традиційного уявлення про психотерапії як єдиним ефективним методом лікування такіхсостояній2.По міру накопичення результатів спеціальних порівняльних досліджень, в яких наводяться статистично аргументовані докази, стало очевидним, що психотерапевтичні дії в комбінації з плацебо (тобто відповідна монотерапія) дозволяють домогтися позитивного ефекту лише у29% хворих ПРГ [Reynolds Ch.F. з співавт., 1999]. У той же час ефективність лікування антидепресантами щонайменше вдвічі вищою і може перевищувати 70%.
Підходи до вибору терапевтичної тактики здійснюються згідно з концепцією психогений, послідовно розвивається в серії работА.Б. Смулевич, присвячених проблемі внеску особистісних розладів в психогенне реагування на стрес (див., зокрема, публікацію в "Журналеневрологіі і психіатрії ім. С. С. Корсакова", № 6, 2000, а також статтю в цьому номері).

Малюнок. Алгоритм психофармакотерапия психогенних депресій з картиною ПРГ


Психофармакотерапия затяжних депресій з картиною ПРГосуществляется з урахуванням загальних принципів лікування афективних розладів: обсяг і потужність лікарського впливу узгоджуються з вагою состоянія.Соответственно при лікуванні глибоких депресій показано використання високої активності психотропних засобів широкого спектру, тоді як легкіегіпотіміческіе розлади вимагають призначення препаратів, що мають диференційованим впливом на психопатологічні прояви (вузький спектрпсіхотропной активності). Однак ці положення застосовні до обговорюваних станам лише частково, про що свідчить вже той добре відомий факт, що, незважаючи на домінування в картині депресивних реакцій з рисами ПРГ гіпотимічних проявів, набір що застосовуються при лікуванні препаратів, какправіло, не обмежується антидепресантами.
Потреба у проведенні комплексної терапії, як це следуетіз результатів ряду досліджень, співвідноситься з особливою характеристикою психогенних депресій - їх клінічні прояви залежать від структурикоморбідних співвідношень афективних розладів з особистісними. У випадках формування затяжних депресій з картиною ПРГ (це буде показано нижче) речьідет про обов'язкове співучасті в структурі і динаміці депресивної реакції розладів особистості (РЛ) або навіть расстройствендогенно-процесуальної пріроди3.
Кінцевою метою лікування стає можливо більш своєчасне вплив не тільки на патологічно змінений афект, але і напатохарактерологіческіе прояви.
Початкові вибір методики психофармакотерапия залежить отпрінадлежності клінічних проявів психогении до одного з наступних рівнів особистісного реагування на стрес, що відображають етапи динаміки розлади:
1 - рівень "глибинної особистості" з поліморфними недиференційованими афективними розладами (гострий період);
2 - конституціональна характерологічні/патохарактерологіческій рівень з диференціацією і видозміною афективних розладів позакономерностям посттравматичної коморбідності (підгострий період, період стабілізації).
При розладах першого рівня, як це представлено на малюнку, показана невідкладна інтенсивна психофармакотерапия, яку втяжелих випадках доцільно проводити в умовах стаціонару. Лікувальна тактика визначається особливостями клінічної картини афективно-шокових реакцій зрізання (по типу раптоідних "критичних істеричних станів") змінами афекту (від розгубленості, тривоги з почуттям неприйнятність постігшейкатастрофи, відчаю з демонстрацією суїцидальних намірів до екстатичної "зачарованості" із баченнями щасливого минулого) і діссоціатівнимірасстройствамі (психогенно звужене свідомість, фугіформное збудження або ступор, напади, галюцинації уяви).
Першочергове завдання терапії - своєчасне купірування всіх складових синдрому: афективного дисбалансу, ознак істеріческіпомраченного свідомості і психомоторного збудження. Це завдання вирішується за допомогою парентерального (внутрішньом'язового, внутрішньовенного струминного ілікапельного) введення транквілізаторів, що призначаються у високих добових дозах (30-50 мг діазепаму) з моменту надходження в стаціонар. (Слід мати на увазі, що "класичні" афективно-шокові реакції спостерігаються далеко не завжди - стан спочатку може відповідати не гострої реакції на стрес, а реакції адаптації, тобто неглибокої психогенної депресії. При цьому не виключається можливість формування затяжної депресії з рисами ПРГ, хотянеобходімость в госпіталізації безпосередньо після втрати відпадає). Необхідно відзначити, що стаціонірованіе не тільки забезпечує возможностьінтенсівних медикаментозних впливів, але має і психотерапевтичний сенс. Приміщення хворого в обстановку лікувального закладу хоча б отчастіпереключает увагу і пом'якшує тягар травматичних спогадів.
У міру формування клінічно окресленої депресії, чтосвідетельствует про можливість становлення затяжний психогении з картиною ПРГ, до транквілізаторів приєднуються антидепресанти 1-го покоління в адекватнихсуточних дозах (250-300 мг трициклічних антидепресантів - ТЦА). Останні при необхідності також застосовуються парентерально, в тому числі внутрівеннокапельно. У комплексній терапії антидепресивні властивості ТЦА можуть посилюватися шляхом приєднання середніх і високих (3-6 мг) добових доз альпразолама (Ксанакс) - похідного тріазолбензодіазепіна, трициклічних структура якого не відноситься прямо до антидепресантів, але радикально відрізняє етоттранквілізатор від інших бензодіазепінових похідних. У разі виявлення ознак поведінкової токсичності, характерних для бензодіазепінів, целесообразнопрімененіе небензодіазепінових транквілізаторів (гидроксизин-атараксія - 50-100 мг на добу, буспар-буспірон - 20-30 мг на добу). Рідше (при перевазі псіхогеннихобманов сприйняття або явищ збудження) призначаються нейролептики широкого спектру дії в невисоких дозах (аміназін - 100-150 мг на добу, галоперидол -5-10 мг/добу, азалептин-лепонекс - 50-100 мг на добу). Така тактика в значній частині випадків дозволяє домогтися повної редукції психогенних розладів.
У тій частині випадків, коли бажаного терапевтичного ефекту досягти не вдається, тобто коли реєструється перехід до другого уровнюпсіхогенного реагування з формуванням підгострих афективних розладів, питання побудови оптимальних лікувальних програм набувають особливого значення.
Необхідно відразу ж підкреслити, що при розладах другого рівня проведення адекватної терапії вимагає не толькодіфференцірованного використання медикаментозних засобів з урахуванням спектру їх психотропної активності, а й вибору різних методик, у які ці кошти (антидепресанти та препарати інших класів), а також інші біологічні впливу включаються у вельми різних співвідношеннях. Обгрунтуванням такойстратегіі є її відповідність клінічної реальності - методика терапії узгоджується з характером коморбідних зв'язків між псіхопатологіческіміобразованіямі і РЛ, які визначають особливості спостережуваних проявів психогении. Диференціація підходів до вибору тієї чи іншої методики проводітсяна основі типології затяжних психогенних депресій з картиною ПРГ, поділяються, по А.Б. Смулевич (2000), на два варіанти.
Перший варіант - затяжні психогенні депресії за типом характерологічні дистимії. У міру зниження остротисостоянія виявляються виразні ознаки посттравматичного розвитку особистості. В результаті взаємодії афективних розладів з особистісними патернами помеханізму амальгамування (букв. злиття) відбувається поступова трансформація афективних розладів у патохарактерологіческіе. Стойко знижене настроеніепріобретает характер похмурого "основного тону", невіддільне від песимістичного світогляду жертви нещасної долі. Кататимно заряженниеовладевающіе подання гострого періоду перетворюються у стійкі надцінні освіти з ідеалізацією і прикрашання прижиттєвих достоїнств об'ектаутрати і будується в культ діяльністю з увічнення його пам'яті (одержимість скорботою), рідше - з боротьбою (аж до сутяжництва і дажепараноіческіх тенденцій) за "справедливе покарання" винуватців нещастя (нерідко уявних).
Лікування при цьому варіанті коморбідних співвідношень переслідує дві мети: воно спрямоване на якомога більш повне усунення депрессівнойсімптоматікі з мінімізацією ризику загострень у вигляді "подвійної депресії" і одночасно - на компенсацію патохарактерологіческіхпроявленій - зниження "емоційного заряду" надцінний утворень і пов'язаного з ними аномального поведінки. Обсяг лікарського впливу пріетом варіанті коморбідних співвідношень досить обмежений у зв'язку з неглибоким рівнем власне афективних розладів. У той же час, незважаючи настертость дістіміческіх феноменів, невіддільних від РЛ, їх відрізняє притаманна резидуальних станам патологічна стійкість. Очікувати від прімененіялекарств швидкого успіху, який проявився б повною редукцією симптоматики, в цих випадках не доводиться, нема сенсу з цією метою інтенсифікувати терапію.Следует враховувати, що регрес психопатологічних утворень відбувається дуже повільно, а їх зникнення можливо через багато років. Звідси витекаетнеобходімость тривалого лікування з призначенням антидепресантів нових поколінь (атипові ТЦА - селективні стимулятори зворотного захоплення серотоніну-ССОЗС - тіанептін-коаксил в дозах 25-37,5 мг/добу; селективні інгібітори зворотного захоплення серотоніну (СИОЗС) біциклічні - циталопрам-ціпраміл 20 -- 40 мг на добу, пароксетин-паксил 20-40 мг на добу, сертралін-золофт 50-100 мг/добу; моноцікліческіе СИОЗС - флуоксетин-прозак 20-40 мг на добу, флувоксамін-феварін 20-40 мг/добу; селективний інгібітор зворотного захоплення серотоніну і норадреналіну - СІОЗСН - мілнаціпран-Іксел 50-100 мг на добу та ін.)
Не менш важливою передумовою успіху терапії є використання сучасних атипових нейролептиків (рисперидон-рісполепт 2-4мг/сут, оланзапин-зіпрекса 5-15 мг на добу, флупентіксол-флюанксол 1-3 мг/добу, сульпірид-еглоніл 200-400 мг на добу ). Перевагу такого вибору вполнеобоснованна, оскільки психотропні засоби останніх поколінь поряд з основним ефектом володіють високим індексом безпеки та переносимості, зручні в застосуванні, не вимагають ретельної тітраціі дози.
В умовах зворотного розвитку гіпотіміі показаний перехід кмонотерапіі атиповими нейролептиками в дозах, достатніх для корекції патохарактерологіческіх розладів.
Така методика сприяє нівелювання ознак екзацербаціі в структурі патологічно зміненого афекту (дісфоріческіевспишкі, "Річницю реакції") і поступової дезактуалізацію сутяжних і Паранояльний тенденцій.
Особливе значення в умовах тривалого лікування, в якому хворі часто не бачать необхідності, мають інформаціонниестратегіі, що дозволяють створити необхідний і ефективний лікувальний альянс лікаря з пацієнтом, домогтися його зацікавленої участі в процесі терапії, чтомінімізірует порушення запропонованих рекомендацій. Такому взаємодії, відповідно до концепції повноти дотримання режиму терапії (комплайенс), немалоспособствует розширення знань медичного персоналу всіх ланок, висвітлення сучасного стану проблеми
Другий варіант - затяжні ПРГ за типом ендогеноморфной депресії. Афективні розлади, які взаємодіють спатохарактерологіческімі утвореннями за механізмом інтеграції (букв. об'єднання), виявляють риси конституціональної реактивної лабільності ( "динаміку схильності"). На відміну від проявів характерологічні дистимії (1 варіант), при якій кожна зі складових (гіпотімія, G) вкартіне депресії втрачає самостійність, при цьому варіанті їх зв'язок виражається генералізацією утворюють депресивний синдром елементів іутяжеленіем клінічної картини. Домінують вітальні розлади (інсомнія, анорексія, добовий ритм), посилюються ідеї самозвинувачення, формуються істінниесуіцідальние думки. Таке посилення депресії може досягти рівня асоційованого з РЛ квазіпсіхоза (ознаки діссоціатівного відчуження та/або сенсітівнойпаранойі та/або базисної тривоги з острахом нової втрати, стерпним на заміщає об'єкт).
Клінічно обгрунтований обсяг необхідної лікувальної допомоги відповідно до характеру і вираженістю психопатологічних проявленійвключает активні комплексні дії, що забезпечують зниження рівня генералізації розлади і тим самим - терапевтичний ефект.
Лікування починається з використання антидепресантів нових поколінь, при відсутності ефекту призначаються антидепресанти широкого спектрадействія, що володіють універсальної психотропної активністю (ТЦА - іміпрамін-меліпрамін, амітріптілін, кломіпрамін-анафраніл 250-300 мг на добу вкомбінаціі з високопотенційне транквілізаторами бензодиазепинового ряду і рідше - традиційними нейролептиками бутірофенового та/або піперазінового ряду-галоперидол 10-20 мг на добу, тріфлуоперазін-стелазін 10-15 мг на добу).
У разі виявлення ознак обважнення стану або резістентностііспользуются стратегії внутрішньовенного крапельного введення психотропних зредств.
За відсутності позитивної відповіді на псіхофармакотерапіюцелесообразно проведення курсової електросудомної терапії. Основним показанням до призначення ЕСТ є ступінь вираженості аффектівнойсоставляющей ПРГ, коли прояви гіпотіміі зближуються з картиною важкого депресивного епізоду без психотичних симптомів (псіхомоторнаязаторможенность або ажитація, свідомість нікчемності, провини, високий суїцидальний ризик, розлади сну та апетиту) або з психотичними симптомами (маячні ідеї гріховності , ознаки сенситивний параної). Зрозуміло, що проведення внутрішньовенних інфузій психотропних засобів, а також шокових методоввозможно лише в умовах спеціалізованого стаціонару.

1Етім терміном (англ. distress - горе, страждання, сильне нездужання, виснаження) обозначаетсястресс ( "стрес стресу" у вітчизняній літературі), що надає негативний, дезорганізующеевоздействіе на організм, діяльність і поведінку; ітогомтакого впливу можуть бути психопатологічні порушення.

2В сучасних збалансованих стратегіях з виключенням альтернативні підходи, що протиставляють фармако-та психотерапію, остання залишається важливою частиною лікувального процесу. Передбачається співдружність психіатрів та психотерапевтів, що забезпечує можливість активного використання цілеспрямованих психотерапевтичних впливів (раціональна, когнітивно-поведінкова, сугестивна, сімейна психотерапія, тактика "терапевтичної кризової інтервенції" - інтенсивне індивідуальне псіхокоррекціонноевмешательство, що сприяє запобіганню суїцидальних намірів). Лікування диференціюється залежно від етапу розвитку розладу (див. статтю А. В. Андрющенко в цьому номері). Якщо в гострому періоді психогенної реакції необхідна психотерапія у формі адекватної підтримки, в подальшому лікувальні техніківключают все більш тонку опрацювання травматичного досвіду, спрямовану на редукцію психогенного комплексу, реалістичну, дистанційовану переоценкубольним яких зазнала втрати натомість її патологічного заперечення, вибудовування адекватних взаємин з оточенням і моделювання адаптивного поведінки в цілому.

3 Цей аспект проблеми, що потребує висвітлення питань психогенної провокації аффектівнихзаболеваній ( "депресивна хвороба" сучасних французьких авторів) та/або "істинних психогений" при шизофренії, виходить за рамкінастоящего повідомлення.