Введення
Питання діагностики та нозологічної діфференціаціідеменцій альцгеймеровского типу (ДАТ) розробляються вже принаймні протягом століття, починаючи з робіт A. Alzheimer (1907) і О. Binswanger (1894). Однак лише відносно клінічно виражених проявів ослабоумлівающіх процесів досягнуті значні успіхи в діагностичній ідентифікації даннихсостояній. Безсумнівно, однак, що ще більш важливою проблемою є діагностика початкових стадій ДАТ. Її рішення буде сприяти більш раннемуназначенію адекватної терапії та реабілітаційних заходів та запобігання ранньої інвалідизації хворих.
В даний час вважається встановленим, що тільки застосування комплексного клінічного, клініко-психопатологічного, психометричного, нейропсихологічне і нейровізуалізаційні методів дослідження може істотно розширити можливості ранньої діагностікідеменцій альцгеймеровского типу (С. І. Гаврилова, 1998).
Діагностика ДАТ (хвороби Альцгеймера по МКБ-10) основиваетсяна критеріях NINCDS-ADRDA (G. McKhann і співавт., 1987) для "вірогідною" хвороби Альцгеймера (БА) і критерії МКБ-10.
Критерії діагностики ДАТ
Розроблені до теперішнього часу критерії діагностікіДАТ дозволяють з достатнім ступенем надійності ідентифікувати захворювання на етапі клінічно виражених проявів захворювання, але питання про надежнихкрітеріях його ранньої діагностики залишається поки що значною мірою відкритим. В останні роки з'явилися нові терапевтичні можливості, що дозволяють не тільки значною мірою зменшувати вираженість симптомів мнестіко-інтелектуального дефіциту і покращувати повсякденне функціонірованіепаціентов, але навіть уповільнювати прогресування деменції. І в зв'язку з цим особливо гостро постає питання про якомога більш ранньому розпізнаванні болезненногопроцесса, когдаостается ще значне число непошкоджених або мінімально постраждалих нейронів, які можуть стати мішенями для нових лекарственнихсредств.
Ідентифікація стану (синдрому) м'яких ДАТ грунтується на критеріях шкали клінічної оцінки слабоумства (Clinical Dementia Rating) (JCMorris, 1993) для м'яких деменції - СDR-1 і критерії МКБ-10-го перегляду для початкової стадії деменції (легке порушення) (МКБ -10, 1994). Шкалаклініческой оцінки слабоумства СDR передбачає виділення чотирьох послідовних стадій розвитку БА - від стадії сумнівною деменції (CDR-0, 5) через стадію м'якою (CDR-1) та помірною (CDR-2) до важкої (CDR-3) деменції, при цьому нульова оцінка відповідає відсутності когнітивних порушень іізмененій в рівні соціальної та професійної діяльності.
Відповідно до критеріїв CDR для розпізнавання сіндромамягкой деменції необхідно виявлення таких ознак: постійне помірне зниження пам'яті (більш виражене щодо подій недавнього минулого), помітне в повсякденному житті; часткова дезорієнтація в часі при збереженій здатності орієнтуватися в навколишньому середовищі (хоча больнойможет бути дезорієнтований в малознайомій місцевості); порушення абстрактного мислення (суджень, узагальнень, порівнянь), помітні при вирішенні повседневнихзадач; неможливість самостійного соціального функціонування на колишньому (доболезненном) рівні при сохранных ще зовнішніх формах поведінки; наявність хоча легко, але виразних труднощів у виконанні найбільш складних видів повсякденному діяльності, а також очевидна необхідність в загальному нагляді забольним.
Схожі критерії діагностики початкової стадії деменції при БА наводяться і в МКБ-10: розлади пам'яті, виражені в такій мірі, що онісоздают труднощі в повсякденному житті (порушення фіксації, збереження і відтворення інформації, що стосується таких аспектів діяльності, какместонахожденіе побутових предметів, соціальні домовленості і тощо); зниження інших когнітивних здібностей, в тому числі ослаблення критики і мислення, виражене настільки, що вони викликають помірне порушення продуктивної діяльності хворого і призводять до часткової залежності його від посторонніхліц; труднощі у вирішенні складних повсякденних завдань, а також у дозвіллі , що вимагає творчого підходу.
Поряд з клінічним психопатологічним дослідженням для попереднього розпізнавання початковій ДАТ дуже корисно застосування простихкогнітівних тестів для скринінгу мнестіко-інтелектуальних функцій. Для цієї мети найчастіше використовується шкала MMSE - Мінімальна шкала оцінки псіхіческогосостоянія (М. Folstein і співавт., 1975). Оцінка за допомогою цієї шкали вимагає не більше 15 хв, вона застосовується як в амбулаторній практиці, так і для оценкігоспіталізірованних хворих. Оцінка від 30 до 26 балів, як правило, відповідає умовної нормі; від 26 до 24 балів - сумнівної (ймовірної) деменції; від 23 до 18 - м'якою деменції; від 17 до 10 балів - помірною і нижче 10 балів - тяжкій деменції. Однак слід пам'ятати обіндівідуальной варіабельності оцінок: особи з високим рівнем освіти можуть набирати 30 балів навіть на тлі явних когнітивних порушень, а пацієнти снізкім рівнем освіти або із зниженням слуху або зору можуть давати занижені оцінки. Тому застосування такої (або який-небудь інший) скрінірующейшкали дозволяє тільки дати орієнтовну оцінку, а для уточнення діагнозу потрібно подальше більш ретельне дослідження з прімененіемнейропсіхологіческіх тестів.
Для цієї мети в зарубіжній (США, Японія, європейські країни) практиці і особливо для дослідницьких цілей широко використовується спеціально розроблена для хворих на бронхіальну астму оціночна шкала хвороби Альцгеймера - ADAS (WGRosen і співавт., 1984), яка дозволяє об'єктивно оцінити вираженість когнітивних і поведінкових порушень.
У вітчизняній геронтопсіхіатріі для вирішення діагностичних завдань велике значення надається використанню комплексногонейропсіхологіческого підходу, заснованого на концепції А. Р. Луріі (1973) про системної динамічної локалізації вищих психічних функцій. Нейропсіхологіческоеобследованіе за методикою А. Р. Луріі включає дослідження зорового і слухового Гнозис, різних складових праксису, оптико-пространственнойдеятельності, імпрессівной та експресивної мови, письма, рахунку, пам'яті та інтелектуальних операцій. Спеціальна увага приділяється оцінці регуляторнихсоставляющіх психічної діяльності. У концепції А. Р. Луріі контроль, програмування та довільна регуляція діяльності співвідносяться з функціейпереднелобних структур мозку, а нейродинамічні енергетичні параметри діяльності пов'язані з роботою глибинних неспецифічних структур мозку. Длянейропсіхологіческой оцінки стану вищих психічних функцій у хворих з мнестіко-інтелектуальним зниженням у пізньому віці методика А. Р. Луріі билаадаптірована за рівнем складності до даного контингенту хворих (І. Ф. Рощина, Г. О. Жаріков, 1998).
Оскільки у вітчизняній і європейській літературі прийнято дотримуватися розмежування ДАТ на власне БА (з переважною началомзаболеванія до 65 років) і сенільний деменція альцгеймеровского типу (здати) розглянемо окремо клінічні та нейропсихологічні характеристики, властиві початкових форм БА і здатися.
Початкові форми БА
Стан хворих з м'якою стадією БА определяетсяпостепенно наростаючими порушеннями пам'яті та інтелектуальних функцій з формуванням нерізко вираженого амнестична синдрому, у структурі которогоуже на цьому ранньому етапі виявляються початкові порушення вищих кіркових функцій. Однак характерний для клінічно вираженого етапу теченіязаболеванія синдром афато-апракто-агностичний деменції у хворих з м'якою БА, як правило, ще не сформований. Хворі виявляють певну степеньсохранності соціальної адаптації, а самі по собі прояви хвороби відрізняються варіабельністю, як по представленості тих чи інших когнітивних розладів вструктуре синдрому м'яких деменції, так і за ступенем їх вираженості.
Практично в половині випадків у хворих БА в структуресіндрома м'яких деменції більш-менш виразно представлені порушення мови, праксису й оптико-просторової діяльності, поєднуються з явнимірасстройствамі пам'яті. У іншої половини хворих на цьому етапі хвороби явно переважають мнестіко-інтелектуальні та поведінкові розлади, тоді какперечісленние вище коркові дисфункції представлені незначною мірою або навіть відсутні. Необхідно відзначити, що порушень власне зрітельногопредметного Гнозис не було виявлено ні в одному випадку.
Порівняльний аналіз психопатологічної структури указаннихдвух підгруп хворих показує, що для першої підгрупи хворих (з переважно вогнищевими порушеннями) вже на цьому ранньому етапі болезніхарактерно наявність своєрідною рухової розгубленості, втрата побутових, у тому числі частини автоматизованих, навичок: хворі як би разучіваютсявиполнять звичні дії. При цьому у них відзначається досить високий рівень контролю за виконанням діяльності, а також прагнення до ееосуществленію за мінімальної стимуляції з боку. Дії хворих, в цілому, носять цілеспрямований характер. Так, хворі можуть виконати нескладну роботу, що складається з ряду послідовних етапів (наприклад, за заздалегідь складеним планом нескладний приготувати обід або, скориставшись запіснойкніжкой, придбати ряд предметів в найближчому магазині). Для цих хворих характерна наявність в мові своєрідних запинок при проголошенні сложноартікуліруемих слів - логоклоній. Хворі докладають активні зусилля до концентрації та утримання уваги в ході виконання завдань, помічають помилки іісправляют їх частіше, ніж хворі другу підгрупи. Для цієї підгрупи характерне депресивний реагування на власну неспроможність на тлі повишенноймнітельності, невпевненості в собі і правильності своїх вчинків і рішень. Таким хворим потрібне схвалення та підтримка їх дій.
Структура синдрому м'яких деменції у хворих другої підгрупи (з переважно дісмнестіческім типом початку захворювання) в першому очередьхарактерізуется інтелектуально-мнестичними розладами. Порушення пам'яті, особливо короткочасної, помітні не тільки в ході виконання завдань, а й дляслучайного спостерігача. Хворі можуть по багато разів задавати одні й ті ж питання, що може нагадувати мовні стереотипії. При относітельнойсохранності звичних навичок і зовнішніх форм поведінки у таких хворих відзначається втрата спонукальних прагнень до діяльності, пасивність при еевиполненіі. Потрібні наполегливі нагадування при виконанні домашніх обов'язків і в ході тестування. Значно страждає активну вніманіе.Больние часто відволікаються на сторонні подразники, здійснюють окремі безглузді вчинки. Прагнення утримати увагу і стежити за виконанням заданійзначітельно ослаблене. Розлади вищих кіркових функцій у більшості випадків виявляються лише під час спеціалізованих досліджень. Такі больниередко помічають свої помилки. Реакція на власну неспроможність спостерігається у вигляді умолканія і відмови від виконання завдань. Субдепрессівниереакціі у них спостерігаються значно рідше. Відносно рідко спостерігається гіпотимічних афект, що супроводжується егоцентричності хворих і утратойпрісущего ним раніше такту у відносинах з оточуючими. У частини хворих спостерігається благодушний фон настрою при байдужості до родичів іхолодності у відношенні з ними.
При нейропсихологічне дослідженні хворих з м'якою БАобнаружіваются не завжди точна орієнтування в часі, достатня збереження зорового і слухового Гнозис. Характерно, що самі больниеактівно скаржаться на свої труднощі. У синдромі порушень вищих психічних функцій на перший план виступають виразні дефекти нейродінаміческіхпараметров діяльності. Хворі повільно включаються в діяльність, мають труднощі при переключенні з одного завдання на інше, "застряють" наотдельних етапах діяльності, тобто виявляють ознаки інертності. Описані порушення поєднуються із зниженням можливостей самостоятельногопрограммірованія виконання завдань та контролю за перебігом діяльності. Виразно виявляються оптико-просторові порушення у вигляді трудностейповторенія просторово орієнтованих положень рук (проби Хедаят), порушень у малюнку будинку, куба, столу та інших об'єктів з пространственниміхарактерістікамі й у розміщенні стрілок в пробі "сліпі годинник".
У значної частини хворих вже на цьому ранньому етапі болезнівиявляются виразні ознаки порушення праксису (елементи апраксія у вигляді труднощів повторення поз руки за зразком і значні дефекти в плавномпереключеніі при виконанні рухових проб). Крім того, нейропсихологічне обстеження дозволяє виявити початкові нарушеніямоторних компонентів мови, тобто ознаки афферентной і еферентної моторної афазії у вигляді труднощів повторної мови при проголошенні складних слів іскороговорок, початкові ознаки майбутніх явних логоклоній у вигляді запинок на початку слів або окремих складів. Виявляються і порушення номінатівнойфункціі мови: ускладнення при називання предметів, амнестична западання, що вимагають добору перших букв назви. При дослідженні пам'яті виявляються суженіеоб'ема безпосереднього запам'ятовування будь-якого матеріалу, патологічна гальмування слідів у процесі запам'ятовування, порушення точності іізбірательності при відстроченому відтворенні.
На ранньому етапі розвитку БА спостерігається два разлічнихваріанта нейропсихологічне синдрому порушення вищих психічних функцій. У частини хворих він визначається переважним зниженням нейродінаміческіхпараметров діяльності та порушенням операціональних її складових: праксису, оптико-просторової діяльності, мови і пам'яті, тобто патологіческойсімптоматікой з боку тім `яно-скроневих і глибинних структур мозку. В інших випадках на перший план виступають дефекти програмування, контролю іпроізвольной регулювання діяльності у поєднанні з описаними вище розладами пам'яті та дефектами нейродинамічні параметрів псіхіческойактівності, що характерно для переважної дисфункції переднелобних і глибинних структур мозку.
Початкові форми ЗДАТИ
Психопатологічний аналіз когорти хворих з м'якою СДАТпоказал, що синдром м'яких деменції в даній групі хворих визначався власне дісмнестіческімі та інтелектуальними розладами, а такжехарактерологіческімі порушеннями при значно меншою в порівнянні з групою хворих БА представленість розладів вищих кіркових функцій.
Розлади пам'яті у хворих ЗДАТИ формуються поступово, відносно більш повільно, ніж при БА. У всіх хворих відзначаються нарушеніяпамяті на поточні події з активними скаргами на її розлад, елементи фіксаціонной амнезії, меншою мірою - втрата здатності до воспроізведеніюточних відомостей і дат минулого життя.
На цьому ранньому етапі захворювання у хворих ЗДАТИ страждають наіболеесложние, що інтегрують і абстрагуються, критичні і творчі форми інтелектуальної діяльності, в той час як вони ще мають у своєму розпорядженні старимсловарним запасом і добре оперують колом сталих понять і уявлень. Зовнішні форми поведінки зазвичай збережені. При цьому, однак, рівень суджень, умовиводів, аналітико-синтетичних можливостей помітно знижується в порівнянні з доболезненним їх станом. Це в свою очередьпріводіт до явного зниження професійних і ділових можливостей, ускладнень в рахункових операціях та зниження інтелектуальних інтересів вже кмоменту формування синдрому "м'якої" деменції.
На відміну від початкового етапу БА відзначається рання утратабольнимі критики до свого стану і виражені вже на початку хвороби зміни особистості у вигляді так званої трансіндівідуальной сенільний перестройкіхарактера. Хворі стають скупими, ригідними, егоцентричним, конфліктними і підозрілими. У них з'являються похмурість і буркотливість, схильність кподозреніям і конфліктів. Психопатоподібні зміни можуть поєднуватися з втратою моральних установок, такту і сором'язливості, окремим нелепимпоступкам. Наприклад, хворий може вийти до гостей у нижній білизні або починає підбирати на смітнику викинуті речі і накопичувати їх.
У хворих ЗДАТИ значно частіше, ніж у хворих на бронхіальну астму, Спостерігається так званий бред малого розмаху у вигляді ідей збитку, обкрадання, спроб отруєння або іншого впливу з боку родичів або сусідів з метою заволодіти їхнім майном. Афективні порушення на етометапе хвороби можуть бути представлені субдепрессівнимі реакціями, що виникають в ситуації актуалізації божевільних ідей збитків або виступати в формепротрагірованной похмуро-похмуру пригніченості.
Нейропсихологічне дослідження хворих з м'якою СДАТпозволяет говорити про те, що для порушень психічних функцій у цих хворих характерно в першу чергу зниження контролю, програмування та проізвольнойрегуляціі діяльності: хворі часто самостійно не помічають своїх помилок, їм потрібна підказка на початку виконання завдання, вони втрачають програму ітребуют підказок з боку дослідника в процесі виконання завдання. Порушення пам'яті, характерні для початкової ЗДАТИ, складаються ізпатологіческой гальмування матеріалу, що запам'ятовується побічною діяльністю, з порушень точності і вибірковості при відтворенні і звуження об'емазапомінанія. Однак у деяких хворих обсяг безпосереднього запам'ятовування на цьому етапі хвороби ще відповідає нижній межі вікової норми. Поряд снарушеніямі пам'яті нейропсихологічне обстеження дозволяє, крім того, виявити нехарактерні для здорових людей похилого віку дефекти пространственнойорганізаціі психічних функцій. Такі дефекти виявляються в ускладнених (сенсибілізованих) пробах. Виявляються також порушення кінетіческойорганізаціі рухів у вигляді труднощі плавного перемикання при виконанні рухових проб. У той же час порушення нейродинамічні составляющіхпсіхіческой активності (латентність включення в діяльність, звуження обсягу діяльності, легкі труднощі перемикання) на початковому етапі ЗДАТИ ненамногоболее виражені, ніж у здорових людей такого ж віку. Практично у всіх хворих з м'якою ЗДАТИ відзначається достатня збереження мовної функції заісключеніем читача функції мови. Труднощі при називання у них виражені більше, ніж у здорових випробуваних. Орієнтування в часі у них не всегдаточная. При цьому спостерігається збереження зорового і слухового Гнозис.
Таким чином, синдром порушень вищих психічних функцій убольних з м'якою ЗДАТИ визначається зниженням контролю, програмування та довільної регуляції діяльності, тобто патологічною симптоматикою состорони переднелобних структур мозку в поєднанні з модально-неспецифічними порушеннями пам'яті і легкими дефектами нейродинаміки, що свідчать одісфункціі глибинних структур мозку.
Необхідно відзначити, що за своїми психопатологічним інейропсіхологіческім характеристикам група хворих з м'якою ЗДАТИ представляється значно більш однорідною в порівнянні з групою хворих з соответствующімраннім етапом розвитку БА.
Застосування згаданих методів нейропсихологічне обстеження для діагностичної оцінки хворих з початковою деменцією вимагає, безумовно, спеціальних знань і навичок, однак важливість оволодіння ними для діагностики ранніх симптомів хвороби і для розмежування хворобливих ізмененійі вікового зниження пам'яті важко переоцінити. В даний час такий підхід, що поєднує методи клінічного і нейропсихологічне обстеження, вважається найбільш ефективним при вирішенні задач раннього розпізнавання БА (І. Ф. Рощина 1993; RCGreen, 1995).
Параклінічні дослідження
Однак постановка діагнозу не обмежується толькоупомянутимі методами, а вимагає ряду додаткових параклінічних досліджень. Найбільш важливими з них є методи комп'ютерної (КТ) ілімагнітно-резонансної томографії (МРТ) голови, які в першу чергу дозволяють виключити інші захворювання головного мозку, які також можуть битьпрічіной розвитку синдрому деменції.
На етапі м'яких деменції як при бронхіальній астмі, так і при ЗДАТИ методинейровізуалізаціі (КТ, МРТ) виявляють ознаки центральної атрофії у вигляді розширення бічних і III шлуночка, а також корковою атрофії. Про налічііпоследней свідчить розширення субарахноїдальних просторів. І коркова, і центральна атрофія має дифузний рівномірний характер, а очаговиеізмененія речовини головного мозку не виявляються. Ознаки атрофії гіппокампу у вигляді зменшення його об'єму і розширення перігіппокампальних щелейсчітаются найбільш раннім нейровізуалізаційні ознакою ДАТ. Показано, що її виразність корелює зі ступенем когнітивного зниження.
Ознаки лейкоараіозіса (ЛА), тобто дифузного розрідження білої речовини головного мозку, як правило, відзначаються лише у хворих здатися і невиявляются при БА. При МРТ такі зміни виявляються в більшості випадків, а при КТ-дослідженні майже у половини хворих Здати. Виявляється в больнихСДАТ ознаки ЛА локалізовані не тільки навколо полюсів бічних шлуночків, але можуть поширюватися і на інші, більш глибокі підкіркові області. Однак цілому вони займають менше чверті білої речовини головного мозку і не мають плямистого або "зливного" характеру, характерного для сосудістойдеменціі.
Успішний розвиток нових діагностичних технологій, що дозволяють значно розширити можливості прижиттєвої візуалізації не тільки структурних змін у головному мозку (КТ та МРТ), але й оцінити функціональноесостояніе тих чи інших церебральних структур (позитронно-емісійна томографія - РЕТ, однофотонний емісійна комп'ютерна томографія - SPECT), породили надію на швидке вирішення проблем раннейдіагностікі БА. Дійсно, досить швидко були встановлені надійні нейровізуалізаційні критерії діагностики БА на етапах розвитку важкої іумеренной деменції, у тому числі кількісні параметри, що визначають вираженість центральної та корковою атрофії (І. В. Колихалов, 1993; TLJerniganі співавт., 1990; FTAichner і співавт ., 1994), а також показники зміни регіонального мозкового кровотоку. Зниження метаболізму глюкози (PET) іуменьшеніе регіонального мозкового кровотоку (SPECT) в задніх скронево-тім'яних областях мозку (білатеральний) також оцінюються як ранні ознаки БА. Однакодаже згадані високі діагностичні технології не дозволяють абсолютно надійно відмежовувати початкові ознаки ЗДАТИ від нейровізуалізаціоннихізмененій, характерних для непрогрессірующего зниження пам'яті, пов'язаного зі старінням.
Діагностична цінність електроенцефалографічні (ЕЕГ) ознак для діагностики початкових етапів ДАТ вважається неоднозначною. Вотношеніі ДАТ, на думку більшості фахівців, найбільшою діагностичною інформативністю володіє така ознака, як наростання медленноволновойактівності, ступінь його діагностичної значущості коливається від 68 до 91%. A. Edman і співавт. (1995) отримали переконливі докази того, чтовираженность наростання повільнохвильовий активності достовірно корелює з тяжкістю ДАТ і може бути її раннім маркером.
Вивчення когорти хворих початковій ДАТ, виконане в НЦПЗ РАМН (А. Ф. Ізнак і співавт., 1999) із застосуванням методу картування ЕЕГ, показало, що максимальне придушення альфа-активності, особливо його високочастотних компонентів (вище 10 кол./С), спостерігалося при БА з раннімначалом, тоді як активність в дельта-діапазоні була найбільш вираженою у хворих Здати.
Результати 3-річного проспективного дослідження когорти літніх хворих (95 осіб) з синдромом м'яких деменції підтвердили надійність специфічність згаданого вище комплексного клініко-нейропсихологічне, психометричного і нейровізуалізаційні діагностичного підходу для раннейдіагностікі ДАТ (Г. О. Жаріков, 1998, І. Ф. Рощина, Г. О. Жаріков, 1998).
Діагностика сумнівною деменції
Значно складніше йде справа з доклініческойдіагностікой ДАТ, тобто з діагностикою на етапі так званої сумнівної деменції.
В якості ознак сумнівної деменції відповідно сошкалой CDR (JCMorris, 1993) розглядаються наступні ознаки: постійна легка забудькуватість, неповне відтворення подій, легкі труднощі вопределеніі тимчасових взаємин, в аналітичних розумових операціях. Соціальна активність, у тому числі професійна, погіршується незначно, а повсякденна діяльність залишається повністю збереженою. Іноді вже на цьому найбільш ранньому етапі хвороби відзначаються легкі особистісні зміни по тіпуакцентуаціі або нівелювання особистісних особливостей і ознаки зниження психічної активності і інтелектуальних інтересів. Однак на етомдоклініческом етапі розвитку захворювання хворі, як правило, вдало приховують або повністю компенсують наявні у них розлади.
Нейропсихологічне дослідження хворих з синдромом сумнівною деменції імовірно альцгеймеровского типу показало, чтонаблюдавшееся у таких хворих модально-неспецифічне зниження пам'яті було обумовлено перш за все підвищеної гальмування слідів при поточному запомінаніі.Прі цьому обсяг запам'ятовування практично відповідав віковій нормі. Слід відзначити також достатню збереження операціонального рівня діяльності іочень легке зниження контролю і програмування діяльності. При цьому хворі часто можуть самостійно коригувати свої ошібкі.Нейропсіхологіческое обстеження здатне виявити також легкі симптоми зниження нейродинаміки (тобто уповільнення темпу діяльності, труднощі вхожденіяв завдання) і коливання в рівні виконання інтелектуальних проб.
Катамнестичних клінічне та нейропсіхологіческоеісследованіе хворих із сумнівною деменцією, що проводилося через 3 роки після первинної оцінки, показало, що приблизно у 75% хворих цієї групи непроісходіт погіршення стану вищих психічних функцій. У 25% таких хворих порушення пам'яті поглиблюються, з'являються виразні симптоми зниження контролю, програмування та довільної регуляції діяльності, а також порушення нейродинамічні і просторових компонентів психічної діяльності, характерні вже для м'яких ДАТ.
На жаль, невелика чисельність когорти хворих із сумнівною деменцією, Простежена катамнестичних не менше 3 років, непозволяет поки досить вірогідно виділити набір клінічних і нейропсихологічних параметрів, достовірно ідентифікують доклініческуюстадію ДАТ.
Проведене дослідження показало, що нозологическая кваліфікація цього раннього синдрому деменції імовірно альцгеймеровскоготіпа надзвичайно важка, а найчастіше неможлива в умовах одноразового обстеження пацієнта. Навіть через 3 роки спостереження тяжестьмнестіко-інтелектуальних розладів у більшості хворих не досягає ще ступеня порушень, характерних для більш явного синдрому м'яких деменціі.По мабуть, необхідний більш тривалий період проспективного спостереження для того, щоб уточнення нозологічної і прогностичної значимості доклініческіхпрізнаков хвороби набуло клінічну реальність .
 
Література

1. Гаврилова С.І. Рання діагностика хвороби Альцгеймера// Сучасна психіатрія 1998; 4: 4-7.
2. Жариков Г.А. "М'яка" деменція в літньому і старечому віці (клініко-катамнестичних дослідження) Дис. ... канд. мед. наук. М., 1998; 185.
3. Жариков Г.А., Рощина І.Ф., Колихалов І.В. Діагностика та лікування хвороби Альцгеймера на ранніх етапах її розвитку В кн.: Хвороба Альцгеймера і старіння: від нейробіології до терапії. М., 1999; 32-9.
4. Ізнак А.Ф., Гаврилова С.І., Жигульські С.Е. та ін ЕЕГ-кореляти когнітівнихрасстройств у хворих з м'якою деменцією різного генезу В кн.: Хвороба Альцгеймера і старіння: від нейробіології до терапії. М., 1999; 119-20.
5. Лурія А.Р. Основи нейропсихології. М., Изд-во МГУ 1973; 374.
6. Рощина І.В., Жариков Г.А. Нейропсихологічні метод в діагностиці мягкойдеменціі в осіб похилого та старечого віку// Журн. неврології та психіатрії 1998; 2: 34-40.
7. Рощина І.Ф. Структура та динаміка нейропсихологічне синдрому при сенільний деменції. Дис .... канд. психол. наук. М., 1993; 22.
8. McKhann G., Drachman D., Folstein M., et al. Clinical diagnosis of Alzheimer `s disease: report of the NINCDS-ADRDA Work Group under the auspicesof Department of Health and Human Services Task Force on Alzheimer` s disease// Neurology 1984; 146: 939-44.
9. Morris J.C. The Clinical dementia rating (CDR). Current version and scoring rules// Neurology 1993, 43: 2412-3.