Поширення нервових імпульсів

Нервові імпульси поширюються під час переміщення іонів через мембрану нервової клітини і передаються з однієї нервової клітини до іншої за допомогою нейромедіаторів.

В результаті еволюції нервової системи людини та інших тварин виникли складні інформаційні мережі, процеси в яких засновані на хімічних реакціях. Найважливішим елементом нервової системи є спеціалізовані клітини нейрони. Нейрони складаються з компактного тіла клітини, що містить ядро і інші органели. Від цього тіла відходить кілька розгалужених відростків. Більшість таких відростків, званих дендрита, служать точками контакту для прийому сигналів від інших нейронів. Один відросток, як правило найдовший, називається аксонів і передає сигнали на інші нейрони. Кінець аксона може багаторазово гілкуються, і кожна з цих більш дрібних гілок здатна з'єднатися з наступним нейроном.

Під зовнішньому шарі аксона знаходиться складна структура, утворена безліччю молекул, що виступають у ролі каналів, за якими можуть надходити іони - як всередину, так і назовні клітини. Один кінець цих молекул, відхиляючись, приєднується до атому-мішені. Після цього енергія інших частин клітини використовується на те, щоб виштовхнути цей атом за межі клітини, тоді як процес, який діє у зворотному напрямку, вводить усередину клітини іншу молекулу. Найбільше значення має молекулярну насос, який виводить з клітини іони натрію і вводить у неї іони калію (натрій-калієвий насос).

Коли клітина знаходиться в спокої і не проводить нервових імпульсів, натрій-калієвий насос переміщує іони калію всередину клітини і виводить іони натрію назовні (уявіть собі клітку, що містить прісну воду і оточену солоною водою). Через такий дисбалансу різниця потенціалів на мембрані аксона досягає 70 міллівольт (приблизно 5% від напруги звичайної батарейки АА).

Однак при зміні стану клітини і стимуляції аксона електричним імпульсом рівновагу на мембрані порушується, і натрій-калієвий насос на короткий час починає працювати у зворотному напрямку. Позитивно заряджені іони натрію проникають всередину аксона, а іони калію відкачуються назовні. На мить внутрішнє середовище аксона здобуває позитивний заряд. При цьому канали натрій-калієвого насоса деформуються, блокуючи подальший приплив натрію, а іони калію продовжують виходити назовні, і початкова різниця потенціалів відновлюється. Тим часом іони натрію поширюються всередині аксона, змінюючи мембрану в нижній частині аксона. При цьому стан розташованих нижче насосів змінюється, сприяючи подальшому поширенню імпульсу. Різка зміна напруги, викликане стрімкими переміщення іонів натрію і калію, називають потенціалом дії. При проходженні потенціалу дії через певну точку аксона, насоси включаються і відновлюють стан спокою.

Потенціал дії поширюється досить повільно - не більше частки дюйма за секунду. Для того щоб збільшити швидкість передачі імпульсу (оскільки, врешті-решт, не годиться, щоб сигнал, посланий мозком, досягав руки лише за хвилину), аксони оточені оболонкою з мієліну, що перешкоджає притоку і відпливу калію і натрію. Мієлінова оболонка не безперервна - через певні інтервали в ній є розриви, і нервовий імпульс перескакує з одного «вікна» до іншого, за рахунок цього швидкість передачі імпульсу зростає.

Коли імпульс досягає кінця основної частини тіла аксона, його необхідно передати або наступного нижчого рівня нейрону, або, якщо мова йде про нейронах головного мозку, за численними відгалуженням багатьох інших нейронів. Для такої передачі використовується абсолютно інший процес, ніж для передачі імпульсу уздовж аксона. Кожен нейрон відокремлений від свого сусіда невеликий щілиною, званої синапсом. Потенціал дії не може перескочити через цю щілину, тому потрібно знайти якийсь інший спосіб для передачі імпульсу наступного нейрону. У кінці кожного відростка є крихітні мішечки, які називають (пресинаптичними) бульбашками, в кожному з яких знаходяться особливі з'єднання - Нейромедіатори. При надходженні потенціалу дії з цих бульбашок вивільняються молекули нейромедіаторів, що перетинають синапс і приєднуються до специфічних молекулярних рецепторів на мембрані нижележащих нейронів. При приєднання нейромедіатора рівновагу на мембрані нейрона порушується. Зараз ми розглянемо, чи виникає при такому порушенні рівноваги новий потенціал дії (нейрофізіологи продовжують шукати відповідь на це важливе питання до цих пір).

Після того як нейромедіатори передадуть нервовий імпульс від одного нейрона на Наступне, вони можуть просто дифундувати, і піддатися хімічному розщеплення, або повернутися назад у свої бульбашки (цей процес нескладно називається зворотним захопленням). В кінці XX століття було зроблено разючу наукове відкриття - виявляється, ліки, що впливають на викид і зворотне захоплення нейромедіаторів, можуть докорінно змінювати психічний стан людини. Прозак (Prozac *) і подібні з ним антидепресанти блокують зворотне захоплення нейромедіатора серотоніну. Складається враження, що хвороба Паркінсона взаємопов'язана з дефіцитом нейромедіатора допаміну в головному мозку. Дослідники, що вивчають прикордонні стану в психіатрії, намагаються зрозуміти, як ці сполуки впливають на людський розум.

Як і раніше немає відповіді на фундаментальне питання про те, що ж змушує нейрон ініціювати потенціал дії - висловлюючись професійною мовою нейрофізіологів, незрозумілий механізм «запуску» нейрона. В цьому відношенні особливо цікаві нейрони головного мозку, які можуть брати нейромедіатори, послані тисячею сусідів. Про обробку та інтеграції цих імпульсів майже нічого не відомо, хоча над цією проблемою працюють багато дослідні групи. Нам відомо лише, що в нейроні здійснюється процес інтеграції вступників імпульсів і виноситься рішення, варто чи ні ініціювати потенціал дії і передавати імпульс далі. Цей фундаментальний процес керує функціонуванням всього головного мозку. Не дивно, що ця найбільша загадка природи залишається, принаймні сьогодні, загадкою і для науки!

Список літератури

Для підготовки даної роботи були використані матеріали з сайту http://elementy.ru/