«Білі плями» у генетиці білої пегості

Шустрова І.В., кандидат біологічних наук

перегорнете старі закордонні «котячі» журнали і книги, придивіться до фотографій - ні, НЕ розчулюючись простоті тодішніх кращих представників порід. Зверніть увагу на забарвлення: чіткість малюнків теббі, симетрію біколор ... Згадайте, як мало чи не любовно розписані ці офарблення в стандартах. Прискорена модернізація породних типів майже звела нанівець зусилля заводчиків-«колористів». Особливо постраждали забарвлення, узагальнено звані «забарвлення з білим». Часто зустрічаються такі записи в оціночних листах, як «особливо більше білого в забарвленні», «Недостатньо симетричне розподіл плям». Багато експертів, втім, нехтують недостатнім колірним якістю ради типу тварини, «закриваючи очі »на ті 10-20 балів, що відведені стандартом на забарвлення.

Тепер, коли в більшості розплідників вже сформувався сучасний породний тип порід, для яких якість забарвлення принципово важливо (в першу чергу це стосується, зрозуміло, перської і екзотичної порід), заводчикам пора подумати про те, як повернути їх біколор й Арлекін первісний блиск.

Що ж являють собою ці офарблення «з білим» - правильніше кажучи, з білою пегостью_ з генетичної точки зору? Як відомо, мутації білої пегості широко поширені в усьому тваринному світі. Ще в минулому столітті російський учений Рулье визначив наявність так званих початкових центрів депігментації - тих ділянок, де в першу чергу зникає пігмент. Положення цих центрів у певній ступеня видоспецифічність - для котів ділянку грудей і живота, для собак - лапи і кінчик хвоста, для коней - ноги. Однак, якщо розглядати процес формування забарвлення тварини в часі, виявляється більш правильним виділяти не центр, першими втрачають пігмент, а навпаки, початкові центри розвитку пігментації. Візуально у пегіх тварин центрам пігментації відповідають місця, найдовше зберігають колір (тім'яна область, хвіст, ділянки спини і крупа у кішок).

З 30-х років ХХ століття генетики стали припускати, що всі ступені білої пегості у кішок визначаються єдиним домінантним алелей S - (Piebald Spotting). Відповідно, рецесивний алель того ж локусу не дає білих плям. Нефарбовані ділянки на тілі тварини можуть виникати за трьома основними причин. По-перше, це ті чи інші порушення форми зародкових пропігментних клітин - на рівні первинного стану їх закладки в області нервової трубки. Саме на цій стадії діє порушує подальший розвиток пігментних клітин добре відомий ген W, під дією якого вовна та шкіра тварини залишаються депігментованими. Порушення диференціації майбутніх пігментних клітин може відбуватися і на ранніх стадіях їх міграції до центрів пігментації, і на пізніх стадіях - при просуванні з цих центрів в волосяні фолікули і шкіру. Нарешті, остаточний процес формування пігментних клітин, відбувається безпосередньо в шкірі, так само може зазнавати атаки з боку продуктів будь-яких генів. Тому, чим більш великі ділянки тіла тварини залишаються незабарвленими, тим більша ймовірність, що дія депігментірующіх генів довелося на більш ранні стадії розвитку. Судячи за цією ознакою, дію гена S може припадати на різні стадії міграції пропігментних клітин - від найбільш ранніх (у результаті утворюється забарвлення ван або арлекін) до самих пізніх (біколор і міттед). Що стосується різних варіантів залишкових білих плям - в паху, на грудях та ін - то вони, швидше за все, результат поразки пігментних клітин в окремих ділянках шкіри і волосяних фолікулах. S - локус описаний для багатьох ссавців, особливо домашніх (не випадково ж він відноситься до групи мутацій доместикації). Англійською генетиком Л. К. Денном саме на лабораторних мишах було показано наявність модифікуючих впливів інших генів на ступінь прояву білої пегості типу S. Група генів-модифікаторів, що одержала назва k - комплекс, володіла невеликим накопичувальним ефектом відносно величини і форми білих плям.

І все ж таки важко повірити, що все розмаїття котячих забарвлень «з білим» - від маленького білого медальйона у повністю пофарбованої кішки до забарвлення ван, при якому пофарбований тільки хвіст та кілька плям на тім'я - тільки результат дії груп генів-модифікаторів на єдиний аллель S.

В початку 90-х років Р. Пікерінгом був проведений аналіз розщеплення серед потомства в декількох групах кішок породи регдолл. Регдолли мають три основні колірні варіації: колорпойнт без білого, колорпойнт-біколор, що має 1/3 (на відміну від 1/2, стандартизованої для більшості інших порід!) Поверхні тіла, голову (на мордочці розташовується біла пляма у формі перевернутого V) і хвіст пофарбованими, і колорпойнт міттед, у якого білий колір займає не більше 1/4 від загальної поверхні тіла, Локалізуючись вузькою смугою від підборіддя по грудях, живота та паху, а також на лапах, заходячи на задні ноги до скакальних суглобів. Аналіз потомства, отриманого від серії проведених схрещувань між цими кольоровими варіаціями, показав наявність ще одного алелі серії S - sm, mitted, полудомінантного по відношенню до s. Гомозиготи s m s m виявляли фенотип, проміжний між істинним біколор і міттед, гетерозиготний sms були власне міттед, а гетерозиготний Ss m наближалися до біколор Ss, кілька навіть перевищуючи характерне для них співвідношення кольорів. Гомозиготи SS мали значно більший% білого, ніж біколор, але, звичайно, не були ні ванамі, ні навіть істинними арлекіна (швидше за все, це був проміжний варіант між біколор і Арлекіно). Поки що невідомо, чи є подібний «Регдолловскій» алель в популяціях інших порід, але нестійкість співвідношення квітів у більшості наших біколор-персів змушує припустити наявність есоі не того ж, то подібного алелі.

фелінологів неодноразово робили припущення про подібної системи, що забезпечує існування забарвлень ван і арлекін, вводячи полудомінантние по відношенню до S аллели для арлекінового (S p) і навіть Ванського забарвлень (S v), але поки що заводчикам не представлено достатньої кількості статистичного матеріалу, хоча непрямі дані свідчать на користь існування якщо не обох, то хоча б одного з цих алелей. Доказ наявності (або відсутності) цих алелей могло би впорядкувати роботу з колористикою в пегіх забарвлення, не змушуючи заводчика вести безглуздий відбір за генам-модифікаторам в спробі отримати якісного арлекіна - за відсутності відповідного алелі в його розплідник. У подібній ситуації заводчик приречений буде отримувати хіба що порушення розподілу кольорів у біколор «з надлишковим білим».

Інша проблема, мучаться заводчиків багатьох порід - залишкові білі плями - пахові, пахвові, «медальйони». Їх теж довго розглядали як результат дії того ж алелі S, тільки «задавлений» генами-модифікаторами. Проте, наскільки мені відомо, при випадкових підборах модифікаторів (скажімо в сибірської породі), схрещуючи особин з «медальйонами» і однотонних тварин, серед братів і сестер яких були справжні біколор, нікому не вдавалося отримати не те що біколор, але і тип розподілу білих плям, схожий з міттед. Зате ці самі «Медальйони» несподівано з'являлися в потомство однотонно забарвлених тварин, серед предків яких протягом не те що чотирьох - десятка колін біколор не видно! На цій підставі було запропоновано вважати аллель «Залишкової пегості» розглядати як найбільш рецесивний алель серії S - s i. Таке припущення заводчиків в цілому задовольняло, оскільки «залишкові плями »розглядалися як недолік і особи з цим дефектом у племінну роботу не йшли. Може бути, зрідка і йшли, але спарювали-то їх з нормально пофарбованими, однотонними особинами. При такому положенні справ простий рецесивний аллель, цей гіпотетичний si, давно б «пішов» з породної популяції -- наприклад, російських блакитних або абіссінських кішок. І тільки в Новосибірську, під керівництвом Заводчиця і канд.біол.наук С.І Мезин, поставили ряд спаровувань тварин із залишковою білої пегостью між собою. Результати виявилися чудові - в калі присутні як нащадки з «медальйонами», так і зовсім без них. Причому в тих, хто залишкову білу пегость мав, її ступінь значно не збільшилася. Згадаймо до того ж, що залишкова пегость цього типу викликана мабуть, генами, які діють на завершальній стадії диференціації пігментних клітин - на відміну від генів локусу S. Так що «Залишкова пегость» - навіть і не «пегость» зовсім, а біла плямистість, викликана самостійним генним комплексом, що не мають до локусу S відносини.

Таких генів - дають білі плями іншої генетичної природи по відношенню до білої пегості, у тваринному світі відомо чимало. У кішок поки що відомі два -- рецесивний ген «білих лапок» з генетичним символом gl (ви можете зустріти його інший символ - mit) і домінантний ген Oa (Ojos azules). Дія цього останнього виражається в тому, що він може давати невеликі ступеня білої плямистості, обов'язково пов'язані з блакитноокою і білим кінчиком хвоста (білий кінчик хвоста - але без супутньої блакитноокого - до речі, зустрічається і при залишкової білої плямистості, часто в поєднанні з «Медальйоном»). Oa в гомозиготною формі, здається, несприятливо позначається на здоров'я тварин, тому неясно, чи побачимо ми в найближчому майбутньому цю колірну варіацію в Росії. Проте ось що цікаво: ембріональна закладка пропігментних клітин райдужної оболонки ока кілька ізольована від загальної їх закладки в області нервової трубки, чи не означає це, що можуть існувати гени, вибірково впливають на колір очей на ембріональної стадії? Знову ж таки, при домінантному білому і при ванської забарвлення нерідко відзначається блакитноокого. У першому випадку це пояснюють тим, що дія гена на ранніх стадіях захоплює значні області ембріональної тканини, порушуючи в ній диференціацію клітин. Отже, гіпотетичний аллель Ванського окраса теж повинен проявляти свою дію на ранніх стадіях розвитку пігментних клітин - на відміну від класичного S? Генетика білої пегості все ще сповнена «Білих плям», що чекають своїх першовідкривачів.

Список літератури

Для підготовки даної роботи були використані матеріали з сайту http://www.zoosite.ru/