Хвороби серцево-судинної системи у кішок

Серцеві захворювання можуть розвинутися в значній мірі поки будуть помічені, особливо вражаючи домашніх кішок з «диванним» способом життя. Раннє розпізнавання клінічних ознак може допомогти в таких випадках. Кошенята з вродженими вадами серця ростуть повільно, менш активні, мають задишку і в цілому слабку кондицію, а також стукали серцевий поштовх.

Якщо вражена ліва сторона серця то ознаки найбільш часто включають в себе задишку і гучний подих. Якщо вражена права сторона, то у кішки може бути збільшений живіт через скупчення в ньому рідини.

Шунт, що порушує нормальну циркуляцію крові, і поразки клапанів спричиняють освіти серцевих шумів. Шуми - це звуки, що виникають при русі крові під натиском через отвір, який більше або менше, ніж в нормі.

Вроджені хвороби серця.

Це захворювання, з якими тварина народжується. Зустрічальність вроджених хвороб серця досить низька, тільки 1-2% кошенят народжуються з такою патологією. Кішки сіамської породи спадково схильні до деяких вродженим хворобам серця.

Фіброеластоз ендокарда.

Цей дефект найбільш часто зустрічається у сіамських і бірманських кішок і характеризується збільшенням стінки лівого шлуночка і перетворенням ендокарда в щільну фіброеластіческую мембрану. З часом листки аортального клапана стають різні за розміром і товщині.

Кошенята з ФЭ можуть мати задишку, іноді дихають з відкритим ротом. Ці ознаки вперше спостерігають у віці від трьох тижнів до чотирьох місяців. Може зустрічатися загибель без прояву клінічних ознак. Лікування допомагає рідко.

Недостатність атріовентрикулярного клапана.

Дефекти мітрального і трикуспідального клапанів у кішок зустрічається у кішок більше часто, ніж у інших видів тварин. Кішки можуть мати незвичайно потовщені або потворні клапани, або клапани, неправильно прикріплені до серцевого стінці. Кожен з цих дефектів призводить до недостатності функції клапана. При право/лівосторонньому ураженні проявляються відповідні клінічні ознаки.

Лікування включає в себе фармакотерапію діуретиками для зниження навантаження на серце і, можливо, дигіталісу для посилення серцевого м'яза. У багатьох випадках власники кошенят звертаються до ветеринара занадто пізно.

незарощення боталлова протоки.

Боталлов протока - це судина, що з'єднує аорту з легеневою артерією у плода для здійснення кровообігу в обхід нефункціонірующіх легенів. Незарощення протоки констатують, якщо з'єднання між названими судинами збереглося після початку дихання. У нормі Боталлов протока анатомічно закривається в протягом трьох днів після першого вдиху. Якщо зрощення не настав, ознаки спостерігають у віці від 1 місяця до 5 років.

Діагноз ставлять на підставі прослуховування шумів серця, видимі змін електрокардіограми та інтерпретації контрастною радіографії серця.

Лікування полягає в хірургічному лигирование (закриття) протоки. Нормальна життя кішки може бути продовжено, якщо операція зроблена вчасно і протока НЕ відновився. Без оперативного втручання прогноз зазвичай поганий.

Дефект перегородки.

Вентрікулярний дефект перегородки означає наявність отвори між шлуночками серця, в результаті якого кров з лівого шлуночка потрапляє в правий (шунт). Це один з найбільш часто зустрічаються вроджених дефектів у кішок. Також може спостерігатися атріальний дефект перегородки (отвір між передсердями).

Часто немає незвичайних клінічних ознак даного захворювання. Якщо ознаки проявляються, то як правило це респіраторні ускладнення, такі як задишка і кашель.

Тести, використовувані ветеринарами для детекції дефекту перегородки включають в себе радіографія легенів і серця, ехокардіографію (ультразвуковий тест) і катетеризацію серця для селективної ангіографії (форма радіографії, при якій використовується радіоконтраст для візуалізації кровоносних судин і змін у серце).

Лікування включає в себе діуретики і дигіталісу (речовина, що підвищує силу серцевих скорочень і знижує їх частоту). Прогноз поганий, якщо дефект значний, оскільки хірургічний спосіб лікування поки недоступний для кішок.

Стеноз аорти та легеневої артерії.

Стеноз це звуження на або поблизу клапана. Аортальний стеноз (звуження аортального клапана) обмежує потік крові з лівого шлуночка. Лівий шлуночок змушений працювати важко для забезпечення необхідної циркуляції, що проявляється у збільшенні розміру серцевого м'яза (гіпертрофія). Клінічні ознаки як при лівосторонньої недостатності: утруднене і гучний подих.

пульмонарий стеноз, при якому уражається отвір легеневої артерії викликає подібний ефект, але з боку правого шлуночка. Ознаки свідчать про правобічної недостатності: Збільшення живота через скупчення в ньому рідини.

Метод лікування тільки хірургічний. Оскільки для нього потрібне спеціальне оснащення та ін. в даний час він недоступний.

Тетрада фалло (чотири одночасних дефекту).

Це складний серцевий порок, що включає пульмонарий стеноз, декстрапозіцію аорти (таким чином, що вона починається в міжшлуночкової перегородки та приймає в себе артеріальну і венозну кров, гіпертрофію правого шлуночка і вентрікулярний дефект перегородки. Кров шунтується між правим і лівим шлуночками, минаючи легені.

Ознаки цього порушення типово включають в себе схуднення, ціанотичний шкіри, непереносимість фізичного навантаження, уповільнення зростання. Діагностичні процедури, що проводяться ветеринарами можуть складатися з електрокардіографії, ехокардіографії і радіографії. Лікування може бути консервативним або оперативним. Як завжди хірургічний метод потребує відповідного оснащення. Прогноз обережний.

Права дуга аорти.

Цей вроджений дефект рідко зустрічається у кішок. Протягом ембріонального розвитку аорта формується з правою ембріональної дуги набагато рідше, ніж з лівої. У результаті чого утворюється аорта праворуч від трахеї та стравоходу. Оскільки легеневі вени розвиваються нормально (над лівою стороною трахеї та стравоходу), стравохід починає затискатися між головними кровоносними судинами. Блювота є наслідком цього обмеження. Хірургічно проблема може бути вирішена.

Придбані хвороби серця.

Це серцеві захворювання не існують при народженні, але розвинулися в перебігу життя. Вони можуть бути первинної або вторинної природи.

Аритмії (порушення серцевого ритму).

Зміни в серцевих електричних імпульсів порушують натуральний ритм серця, викликаючи різні аритмії. Дефіцит кисню в серцевому м'язі, порушення кислотно-лужного балансу, електролітні порушення, препарати, токсини і серцеві захворювання можуть бути причинами аритмій.

В відповідь на зміну рівня калію в сироватці крові виникають більшість серцевих порушень, пов'язаних з електролітним дисбалансом. Дисбаланс по кальцію, натрію, магнію, водню також може бути причиною критичних порушень провідності міокарда.

передсердних і шлуночкові екстрасистоли зустрічаються, коли є передчасні електричні імпульси, що зароджуються поза синусно-передсердного вузла (натуральний водій ритму). Вони часто встановлюються у кішок з гіпокаліємією (знижений вміст калію в сироватці крові). Гіпокаліємія може зустрічатися при хронічних нападах серйозної блювоти або Діарра, або при надмірній втрати калію з сечею (при захворюваннях нирок, через застосування діуретиків або інсуліну). Лікування засноване на корекції причини гіпокаліємії (наприклад: шлунково-кишкових, ниркових проблем) і вливання препаратів калію.

Фібриляція передсердь і/або шлуночків зустрічається, коли серце генерує безладні електричні імпульси, що запобігають повне скорочення серцевого м'яза. Фібриляція передсердь незвична для кішок, ймовірно із-за маленького розміру серця, але якщо реєструється, то зазвичай у зв'язку з гіпертрофічною кардіоміопатією (збільшення серцевого м'яза).

Брадикардія (зниження нижче норми частоти серцевих скорочень) найбільш часто зустрічається у кішок з уретральної обструкцією (блокада сечовивідного тракту). Обструкція є причиною електролітних порушень (надлишок калію) і метаболічного ацидозу, який знижує частоту серцевих скорочень. Серйозна брадикардія та порушення провідності в цих випадках потрібно лікувати негайно, щоб уникнути смерті.

Тахікардія (підвищення вище норми частоти серцевих скорочень) може бути викликана гіпертиреозом (надлишкова функціональна активність щитовидної залози), відомими вродженими дефектами і бактеріальних ендокардитом (запалення внутрішньої оболонки серця). Тахікардія може бути пов'язана також зі страхом, стресом, анемією і лихоманкою.

Зазвичай зниження серцевого викиду, пов'язаного з аритміями, призводить до зниження кровотоку в мозку, селезінці та нирках. Антиаритмічні препарати можуть допомогти в лікуванні аритмій, але терапія повинна бути спрямована на корекцію першопричини аритмії.

Придбані захворювання клапанів серця.

Це порушення, за яких один або більше клапанів уражаються первинним патологічним процесом. Вони можуть бути причиною дегенеративних процесів, системних бактеріальних інфекцій та хронічних зубних інфекцій. Захворювання, вражаюче клапани, приводить до потовщення країв клапана і зморщування його, що порушує повноцінне закриття клапаном отвори і викликає зворотний потік крові. В результаті виникає декомпенсована серцева недостатність.

Хоча бактеріальний ендокардит у кішок зустрічається нечасто, при його виникненні зазвичай уражуються ліві клапани. Типові ознаки інфекції включають в себе лихоманку, пригнічення та зниження апетиту.

Для лікування інфекції вводять антибіотики широкого спектру дії. Якщо поразки серця виникають через інфекцію, ветеринар може прописати серцеві препарати і діуретики для підтримки функції серця. Прогноз сприятливий, якщо вчасно почати лікування бактеріального ендокардиту.

Захворювання міокарда.

Кардіоміопатія. Кардіоміопатія - це первинне захворювання, що вражає серцевий м'яз. Остаточний результат хвороби - нездатність серця компенсувати стрес, серцева недостатність. Спадкова патологія, вірусні хвороби, аутоімунні механізми, біохімічні порушення та кормової дефіцит (наприклад: таурину) можуть брати участь у розвитку кардіоміопатії.

Кардіоміопатії підрозділяють на гіпертрофічну, яка розширює і стримуючу. Підвищується кількість кішок, сердечне захворювання яких не може бути розцінена всередині лише цих трьох категорій. Самці середнього віку відомих порід більш схильні до кардіоміопатія. В основному встановлені ознаки (утруднене дихання, кульгавість або параліч, пригнічення і асцит) стали результатом аритмій, декомпенсованій серцевої недостатності або згортання крові. На подальших стадіях може зустрічатися колапс. Це зустрічається, коли частково або повністю тимчасово припиняється дихання або циркуляція через обструкції артеріального течії крові.

Гіпертрофічна кардіоміопатія (ГКР). ГКР - найбільш часта форма придбаного серцевого захворювання у кішок, що вражає переважно молодих і середньовікових самців. Це збільшення стінки лівого шлуночка, папілярних м'язів і перегородки, що обмежує розмір порожнини лівого шлуночка. Цей тип збільшення запобігає адекватне розтягнення серця для прийому крові, тому знижується серцевий викид. Інциденти тромбозу трохи вище, ніж при інших формах кардіоміопатії. Динаміка цього тромбозу безпосередньо пов'язана з обмеженням наповнюваності шлуночка, що дозволяє крові тривалий час затримуватися в лівому передсерді, що дає великий шанс для освіти згустків.

Ознаки, що вказують на ГКР, включають в себе утруднене гучне дихання, пригнічення, зниження апетиту і, ймовірно, кульгавість або параліч задньої кінцівки через тромбозу.

Прогноз сприятливий, якщо аритмію і згортання крові вдається контролювати препаратами. Лікування зазвичай складається з негативних інотропов (речовин, діючих на силу м'язових скорочень), діуретиків і контрольних доз аспірину.

що розширює кардіоміопатія (РКМ). РКМ зустрічається первинно у середньовікових і старих кішок. Також підвищена зустрічальність РКМ у сіамських, абіссінських і бірманських кішок.

РКМ - Збільшення всіх порожнин серця. Це розширення відбувається в результаті розтягування м'язових клітин, таким чином стінка серця витончується і слабшає.

Дослідження показали, що дефіцит таурину (основна амінокислота) може бути причиною РКМ. Виробники котячих кормів додають джерела таурину відповідно до останніми рекомендаціями за рівнем тауіна для кішок.

Прогрес захворювання часто призводить до декомпенсованій серцевої недостатності (ДСС), особено, якщо тварина не лікували. ДСС характеризується пригніченням і схуднення через зниження серцевого викиду. Якщо правий шлуночок або обидва шлуночка функціонують узгоджено, то рідина накопичується в грудній порожнини і мінімально - у черевній. Кардіогенний шок чи фатальна аритмія часо бувають причиною смерті при ДСС.

Стримуюча кардіоміопатія (ендокардіальний фіброз). Стримуюча кардіоміопатія рідко зустрічається у кішок. При цьому захворюванні фіброзна тканина покриває серцеву м'яз, викликаючи ригідність серця. Це знижує здатність серця до розтягування і скорочення. Переважно уражаються старі кішки.

Діуретики і дигіталісу можуть бути використані для лікування. Також низькосольової дієта може бути корисною. Тривалий прогноз обережний.

Діагностика кардіоміопатій.

Діагностичний , Розпочатий ветеринаром, може включати в себе електрокардіограму, радіографія, біохімічне і гематологічного дослідження крові. Ці тести не можуть диференціювати різницю між типами кардіоміопатій, вони можуть лише дати інформацію про життєві функції інших органів. Ця інформація важлива для вибору відповідного лікування.

Виключні тести, такі як ехокардіографія і ангіографія, які можуть собі дозволити прогресивні ветеринарні клініки або ветеринарні коледжі, можуть встановити відмінності між типами кардіоміопатій.

Препарати, що використовуються для лікування.

Лікування спрямоване на зниження навантаження на серце і поліпшення оксигенації крові. Терапевтичний режим розрізняється залежно від типу і тяжкості кардіоміопатії. Також для пацієнтів може бути корисно нізконатріевая дієта для запобігання затримки рідини. Деякі препарати, які використовуються ветеринарами:

Фуросемід - Діуретик, який прописують кішкам у випадках набряку легенів (накопичення рідини в легенях). Первинне дію фуросеміду - блокада реабсорбції натрію.

дигіталісу підвищує силу скорочень серця та знижує частоту. Тому препарат використовують для контролю при передсердних тахіаритмія (гостра нерегулярність серцевого ритму). Ветеринари олжни дотримувати суворий нагляд за дозуванням препарату через його токсичності. Гострі прояви її пов'язані з блювотою, зниженням апетиту і діареєю.

Вазодилятатори (нітрогліцерин, гідралізін, капопріл тощо) впливають на кровоносні судини, звичайно знижуючи їх периферичний опір. Цей ефект важливий для протидії звуження судин, яке зустрічається при серцевій недостатності. Вазодилятатори можуть запобігти набряк легенів шляхом зниження тиску в малому колі кровообігу.

Пропранолол покращує наповнюваність шлуночків подовженням часу передсердно провідності. У комбінації з дигоксином він знижує частоту скорочень шлуночків при фібриляції передсердь. Пропранолол не повинен використовуватися у кішок з астмою, брадикардією і деякими типами серцевої недостатності.

Добутамін (добутекс) використовують при гострої серцевої недостатності внутрішньовенно.

Вторинні захворювання міокарда.

Інфекційний міокардит - запалення серцевого м'яза, викликане інвазійних або інфекційним агентом, таким як бактерія,вірус, гриб або найпростіший. Лікування складається з комбінації діуретиків і антикоагулянту.

Захворювання нирок.

Коли нирки вражені, вони не можуть адекватно функціонувати. Ця дисфункція діє і на серцево-судинну систему. Нирки виробляють еритропоетин -- гормон, що стимулює утворення червоних клітин крові. Ниркові захворювання знижують виділення еритропоетину, що призводить до анемії. Анемія стимулює циркуляторної систему до посилення циркуляції.

Коли нирки нездатні видаляти шлаки, що накопичуються токсини стимулюють блювоту і Діарра, з якими вимивається калій. Цей дефіцит надалі обтяжується, коли доданий калій виводиться з сечею. У результаті гіпокаліємія викликає передсердно і шлуночкова екстрасистолія.

Гіпретензія (ненормальне підвищення кров'яного тиску) розвивається, тому що нирки не можуть виводити з організму адекватну кількість натрію. Затримка натрію призводить до затримки рідини в організмі, яка викликає циркуляторної недостатність. Хронічна гіпертензія є причиною гіпертрофії серця, тому що серце повинне працювати більше у протидію гіпертензії.

Лікування включає в себе діуретики для виведення надлишку рідини, пропранолол і вазодилятатор (гідралізін).

гіперкінетичним порушення циркуляції.

Це серцево-судинні захворювання, які викликають підвищення серцевого викиду. Серцевий викид залежить від частоти серцевих скорочень і об'єму крові, викидається в аорту при скороченні лівого шлуночка. До причин відносяться гіпертиреоз, важка анемія і артеріовенозних анастомоз.

Гіпертиреоз. У кішок на гіпертиреоз утворюється надлишок гормону тироксину. Тироксин прямо підвищує швидкість метаболізму та частоту серцевих скорочень. Посилення метаболізму та споживання кисню при гіпертиреозі призводить до утворення надлишкової кількості тепла, що в свою чергу веде до розширення судин (вазодилатація). У результаті кровоток у судинах посилюється, а частота серцевих скорочень зростає. Оскільки підвищується частота скорочень серця і потреби периферичних тканин у кисні, робота серця збільшується. Певний період часу розвивається гіпертрофія серця.

Приблизно 50% кішок на гіпертиреоз мають збільшення розмірів серця, встановлений при екг, рентгенографії або ехокардіографії.

Анемія. Важка хронічна анемія стимулює повишеіе циркуляції в компенсацію зниження кількості еритроцитів (переносників кисню). Це проявляється підвищенням частоти серцевих скорочень і збільшенням діаметра судин (вазодилатація). Лікування спрямоване на корекцію першопричини.

артеріовенозних анастомоз. Артеріовенозних анастомоз - ненормальне пряме з'єднання між артерією і веною в обхід капілярів. Природжений дефект і, рідше, проникаюче поранення можуть бути причинами шунта. Серцевий викид підвищується, якщо шунтування призводить до значного поверненню крові в венозний русло. Зустрічальність артерио-венозного анастомозу у кішок низька.

Лікування полягає в хірургічному закриття шунта. Якщо розвинулася декомпенсірованая серцева недостатність, необхідно перед хірургічним втручанням провести відповідну медикаментозну підготовку.

Хвороби перикарда.

Кішки рідко страждають цими хворобами. Інфекційний перитоніт кішок (FIP) і декомпенсована серцева недостатність - найбільш поширені причини набутих захворювань перикарда. Первинне прояв цих захворювань - тампонада серця (здавлення серця рідиною, яка наповнює серцеву сорочку). Це стискає серце і знижує його здатність до розтягування і скорочення. Ехокардіографія в таких випадках є вирішальною діагностичної процедурою.

Лікування засноване на встановлення і ліквідації причини. Первинне ослаблення тиску в серцевої сорочці можна досягти перікардіоцентезом (аспірація перикардіальної рідини через прокол голкою). Витягнуту рідину піддають аналізу для встановлення причини перикардіальної еффузіі. Для лікування можуть бути використані антибіотики, стероїди і діуретики. Хірургічне втручання може бути показано для полегшення констриктивному перикардиту. Якщо причиною визнаний FIP, то прогноз поганий.

Серцеві гельмінти.

До щастя, кішки - факультативні господарі дірофілярій, однак захворювання у них все-таки може зустрічатися.

Кровоносні судини.

Різні проблеми можуть вражати кровоносні судини, такі як тромбоз кров'яними згустками або підвищення кров'яного тиску в результаті гіпертензії.

Тромбоемболія артерій.

Артерії блокуються кров'яними згустками (емболія), які перекривають просвіт. До причин належать: кардіоміопатія, вроджені серцеві захворювання, бактеріальний ендокардит, травма серця (наприклад: кардіохірургія, катетеризація, що проникають поранення серця) або поранення аорти або периферичних артерій.

Ознаки тромбоемболії артерій проявляються в області обструкції. Наприклад, якщо блокується стегнова артерія, то у кішки можна спостерігати кульгавість або параліч кінцівки, кровопостачання якої постраждало. Якщо уражується кровопостачання мозку, то ознаки мають неврологічну природу: нахил голови, дискоординація, раптова смерть.

Тести, допомагають у діагностиці, містять у собі електрокардіографію, ангіографію і біохімічне дослідження крові. Лікування залежить від локалізації оклюзії і її причини і може складатися з антикоагулянтів, вазодилятатор і супресорів тромбоцитів. Наступні візити важливі для моніторингу прогресу в лікуванні кішки.

артеріїту (васкуліти). Це запалення стінки артерії, яке викликається вдруге під дією інфекційних агентів, таких як FIP, бактеріальний ендокардит, серцеві гельмінти, Rocky Mountain spotted fever, артритів або ліків.

Ознаки залежать від тяжкості та локалізації ураження артеріальної стінки. Зазвичай початкові ознаки включають в себе пригнічення, зниження апетиту, втрату ваги, підвищену спрагу і поліурія, кульгавість і біль. Більш просунуті ознаки включають неврологічні симптоми, прогресуючу ниркову недостатність, діарею, абдомінальний біль, раптові кровотечі і виразка шкіри.

Оскільки захворювання мультисистемно, список діагностичних тестів, які використовуються ветеринарами для встановлення первинної причини, може бути великим. Лікування залежить від причини.

Кров

Поразки еритроцитів.

Анемія. Анемія - це зниження нижче норми кількості червоних кров'яних клітин. Вона може бути наслідком крововтрати, наприклад, при шлунково-кишковому кровотечі, або кровосисних зовнішніх або внутрішніх паразитів (блохи, hook-worms). Еритроцити можуть бути зруйновані кровепаразітамі (тобто Haemobartonella, Cytauxzoon), ліками, хімікатами або імунними процесами (див. гл. 28). Найбільш важлива причина анемій у домашніх кішок - недостатня продукція еритроцитів кістковим мозком. Більшість важливих депресивних уражень кісткового мозку викликає вірус лейкемії кішок (FeLV), який також може знижувати продукцію лейкоцитів і тромбоцитів. До того ж до FeLV відомі препарати можуть знижувати функцію кісткового мозку, наприклад pyrimethamine, що використовується для лікування токсоплазмозу, або левоміцетин - дуже цінний, але токсичний у високих дозах антибіотик. Неадекватна продукція еритроцитів через кормових дефіцитів не поширена серед кішок. Кішки отримують досить заліза при ковтанні бруду під час вмивання. Натуральний дефіцит вітаміну В12 та фолієвої кислоти рідко зустрічаються.

При геморагічних і гемолітичних анеміях трансфузія крові може грати жізнесохраняющую роль поки причина не буде усунута. На жаль, неадекватна продукція еритроцитів при FeLV незворотна, і тому прогноз при FeLV-індукованих анеміях зазвичай поганий, хоча життя уражених кішок може бути продовжена в деяких випадках гемотрансфузіями і симптоматичним лікуванням вторинних захворювань.

У FeLV-негативних кішок, чий кістковий мозок пошкоджений токсинами або ліками, трансфузії крові дозволяють виграти час, протягом якого мозок може відновитися. Іноді кістковий мозок відповідає на стимуляцію стероїдами і анаболічними гормонами. Якщо цього не відбувається може бути корисна рансфузія кісткового мозку від кішки-донора.

поліцитемія.

поліцитемія - Це загальне підвищення кількості еритроцитів у крові, що відбувається через надлишкової діяльності кісткового мозку. Фізіологічна компенсаторна поліцитемія може зустрічатися, як відповідь на недолік кисню в тканинах (наприклад, при легеневих або серцево-судинних захворюваннях). Відносна поліцитемія зустрічається, коли об'єм плазми знижений і концентрація еритроцитів підвищена (при дегідратації). Істинна поліцитемія є мієлопроліферативному порушення невідомої причини, при якому підвищується кількість не тільки еритроцитів, але також лейкоцитів і тромбоцитів. Істинна поліцитемія досить часто зустрічається у людей, але рідко - у кішок. Хороший довготривалий контроль у людей полягає в періодичному дослідженні крові і кровопускання для підтримки гематокриту близько 45%. Коли кількість тромбоцитів підвищується до рівня, небезпечного освітою згустків, тромбозом, емболією, застосовують препарати, що роблять супресивної вплив на кістковий мозок. У рідкісних випадках поліцитемія розвивається при лейкемії.

Паразити крові.

Haemobartonella felis, Babesia, Cytauxzoon felis руйнують еритроцити. Це руйнування приводить до анемії.

Порушення лейкоцитів.

Септицемія (зараження крові). Лейкоцити відіграють важливу роль у захисті організму від різних шкідливих впливів, особливо проти поранень і інфекцій. Вони швидко мігрують до місцем поранення або до чужорідного тіла, пригнічуючи інфекційні організми. Коли поразку локальне, відповідь також може бути локальним, але при системних інфекціях, особливо якщо бактерії або їх токсини присутні в крові (септицемія), загальна кількість лейкоцитів може гостро підвищуватися з утворенням юних форм. У випадках важкої септицемії кількість лейкоцитів може знижуватися нижче норми - фатальний ознака. Хоча лейкоцити часто перемагають інфекцію, тривалі інфекції потребують лікування антибіотиками. Часто антибіотики підбираються ветеринари на підставі досліджень, тому може знадобитися культуральний аналіз гною, тканини або крові з подтітровкой чутливості до антибіотиків.

Рідко можна спостерігати аномалії структури лейкоцитів у кішок при мікроскопічному дослідженні.

Chediak-Higashi sindrome. Цей успадковані аутосомальний (не статевий) рецесивний ознака описаний у перських кішок. Нормальні димчасто-блакитні перси мають мідно забарвлену радужку. Поразка перські кішки мають жовто-зелену радужку з незвичайними сплетеннями. Мікроскопічно вони характеризуються круглими еозинофільними включеннями (гранулами), в яких зустрічаються нейтрофіли, лімфоцити і еозинофіли. Ці включення не пов'язані з підвищеною чутливістю уражених кішок до інфекцій. Однак описана схильність до кровотеч. Чи не повідомлялося про важких або прогресуючих клінічних захворюваннях у перських кішок з цим синдромом.

Perget-Huet disorder. Це порушення описано у кішок і характеризується недостатністю ядра у сегментних гранулоцитів, що може призводити до пошкодження функції останніх.

Мукополісахарідоз. Група вроджених порушень у кішок, що характеризуються включеннями (гранулами) в нейтрофілах і лімфоцитах. Причина захворювання - ферментна недостатність.

Лейкемія. Лейкемія - це форма мієлопроліферативному захворювання або раку, які викликають злоякісну трансформацію лейкоцитів. Аномальні лейкоцити, нездатні виконувати захисні функції проти різних патогенів, репродукується в кістковому мозку в надмірній кількості, заглушаючи виробництво еритроцитів. Вірус лейкемії кішок - найбільш часта причина лейкемії.

мієлопроліферативні порушення.

Ці порушення можуть залучати деякі типи клітин кісткового мозку. Їхня освіта зазвичай призводить до лейкемії, яка характеризується відповідною проліферацією залучених клітин: гранулоцитарно або міелогенной (нейтрофільна група), еозинофільної або базофільною. Проліферація еритроцитів (ерітреміческій мієлоз) також зустрічається, як і лейкемії, що залучають клітини немедуллярного походження (лімфоцити, моноцити, плазматичні клітини й гладкі клітини. Вірус лейкемії кішок може бути причиною більшості з цих захворювань.

Ознаки можуть включати слабкість, блідість слизових оболонок, лихоманку, збільшення лімфатичних вузлів, печінки і селезінки, схильність до кровотеч. Діагностичні тести містять у собі гематологічний аналіз, FeLV-тест і дослідження кісткового мозку, витягнутого аспірацією. Лікування мієлопроліферативних захворювань у кішок неефективно.

Прогноз при всіх формах мієлопроліферативних захворювань поганий. На відміну від лімфосаркомі (лімфоми), яка іноді виліковується, це не локалізована пухлина, а системне захворювання; хіміотерапія й опромінення можуть бути корисні, але вони ушкоджують кістковий мозок. Досліджується можливість пересадки кішкам здорового кісткового мозку на місце витягнутою хворої тканини.

Порушення тромбоцитів.

Тромбоцити, або кров'яні пластинки - дисковидні без'ядерні клітини, що утворюються в кістковому мозку з мегакаріоцитів. Вони необхідні для правильного утворення кров'яних згустків. Тому, порушення тромбоцитів змінюють час згортання крові.

Тромбоцитопенія. Передчасне руйнування або недостатня продукція тромбоцитів призводить до зниження їх кількості в циркуляції. Більш очевидний показник тромбоцитопенії - Капілярні кровотечі (з ясен, з носа) і почервонілі ділянки на шкірі. Також може бути представлена анемія.

Діагностичні тести, що використовуються для диференційної діагностики можуть включати в себе підрахунок кількості тромбоцитів, вимірювання протромбінового часу, повний гематологічний аналіз, дослідження аспірату кісткового мозку, різні імунологічні тести (наприклад: антинуклеарних антитіла, ревматоїдні фактори) і тест Кумбса.

Первинне лікування спрямоване на контроль за кровоточивістю. Переливання крові може бути необхідно на цій стадії. Препарати, що використовуються для лікування, включають кортикостероїди та інші імуносупрессівние ліки, що стимулюють утворення тромбоцитів. Спленектомія може бути корисна в лікуванні, оскільки селезінка -- головний ділянку, на якій відбувається деструкція тромбоцитів та освіта антитромбоцитарних антитіл.

Подальше спостереження необхідно для моніторингу прогресу лікування. Рецидиви можуть виникати раптово, на грунті вакцинації живими вірус-вакцинами, інфекцій, тічки або вагітності.

Імунологічне руйнування тромбоцитів (відбувається в результаті реакції "антиген-антитіло» проти тканин господаря) у кішок зустрічаються менш часто, ніж у собак. Причиною такого порушення може бути аутоімунне захворювання, таке як червона системна вовчак, пухлини або інфекції.

Неіммунологіческое руйнування тромбоцитів або поранення тромбоцитів може бути викликана вакцинацією живими вірус-вакцинами, судинними захворюваннями, відомими препаратами і інфекційними агентами (Rocky Mountain spotted fever).

Зниження продукції тромбоцитів може бути викликане супресією кісткового мозку, вірусом лейкемії кішок, хімічними токсинами, імунологічних порушеннями чи радіацією. З діагностичних тестів дослідження кісткового мозку є визначальним для цієї патології.

тромбоцитоз. Це ненормальне підвищення кількості циркулюючих в крові тромбоцитів. Тромбоцитоз може бути викликаний мієлопроліферативні порушеннями, ревматоїдний артритом, цирозом печінки, злоякісними пухлинами, остеомієліт або викидом тромбоцитів з селезінки.

Ознаки і діагностичні тести такі самі як для тромбоцитопенії, звичайно результати тестів протилежні. Лікування спрямоване на першопричину.

Змішані порушення коагуляції.

Порушення механізму згортання крові рідко спостерігають у кішок. Вроджені дефекти в кішок можуть бути викликані дефіцитом VII і XII факторів зсідання. У таких випадках освіта згустків крові недостатнє та кровотечі можуть повторюватися (гемофілія). Найбільш ефективно це відбутися уяніе лікують трансфузій цільної крові або плазми.

Печінки потрібно вітамін К для виробництва VII, IX і X факторів згортання. Родентициди, що містять кумаріни або інданедіон можуть руйнувати вітамін К, що призводить до кровотеч. Вуличні кішки більш чутливі до отруєння родентициди, оскільки вони мають більш реальну можливість поїдання отруєних гризунів. Лікування полягає у введенні вітаміну К в перебігу кількох днів.

Діссеменірованное внутрішньосудинне згортання (ДВЗ) - вторинне ускладнення різних порушень. При ДВС фактори коагуляції активуються первинної причиною, що призводить до утворенню дрібних згустків в артеіолах. Організм відповідає продукцією хімічно викликаного плазміногену, який розчиняє згустки. У процесі розчинення утворюються антикоагулянти. Кінцевий результат - геморагії. Лікування ДВС направлено на корекція встановленої причини.

Список літератури

Для підготовки даної роботи були використані матеріали з сайту http://www.zoosite.ru/