Природа не робить стрибків
М. В. Супотніцкій
Останній
ендемічний випадок натуральної віспи був виявлений в 1977 р. в Сомалі. Через
дві року Всесвітня організація охорони здоров'я (ВООЗ) оголосила про повну ліквідацію
цього захворювання в усьому світі. Могутність людського розуму було настільки
очевидним, що багато епідеміологи не сприйняли всерйоз зареєстроване в
1981 Центром з контролю за захворюваністю в г.Атланте (США) нове
інфекційне захворювання - синдром набутого імунодефіциту (СНІД),
який викликає вірус імунодефіциту людини (ВІЛ) - ретровірус з
підродини лентіовірусов. Хвороба проявлялася у виборчому ураженні
імунної системи і клітин головного мозку і закінчувалася смертю від
супутніх інфекцій. Через кілька років з'ясувалося, що новий епідемічний
процес набув глобального характеру. Проте до цих пір залишаються неясними
механізми, які сприятимуть у кінці ХХ століття настільки швидкому поширенню
ВІЛ в людському суспільстві.
Збудники швидких інфекцій
За
твердженням В. М. Жданова, об'єднання людей в стародавні часи в соціально
організовані спільноти і приручення домашніх тварин сприяли
формування інфекційної патології, для якої характерні короткий
інкубаційний період, гострий перебіг, масове виділення збудника в
навколишнє середовище. Поступово відбувалася і диференціація збудників по
механізму зараження. Якщо у домашніх тварин інфікування відбувалося
переважно аліментарним шляхом, то у людей - переважно повітряно-крапельним.
Письмовими
свідченнями про що викликали епідемії інфекційних захворюваннях більше 2 тис.
років. Цікаво, що серед них є описи контагіозний інфекцій, що приводили
навіть до більш важких наслідків, ніж ті, які вважаються в ХХ ст. особливо
небезпечними: приміром чума Фукідіда (430 р. до н.е., Афіни), моровиця Антоніна
(166 р., Рим), англійська потових лихоманка (1486 р., Лондон). Етіологія цих
хвороб до цих пір невідома, проте більшість дослідників вважають, що
у них немає сучасних аналогів.
Збудники
натуральної віспи і оспенних інфекцій домашніх тварин, на одностайну думку
багатьох відомих епідеміологів, сформувалися не раніше ніж 5 - 10 тис. років
тому, коли утворилися великі поселення людей і розведені у великих
кількостях стада домашніх тварин. Збереження до теперішнього часу в
Центральній Африці резервуарів оспоподобних вірусів, а також наполеглива боротьба з
натуральною віспою в країнах на південь від Сахари в 50 - 60-х роках, свідчить
на користь того, що ці захворювання ендемічні для цього регіону. Знайдено
археологічні підтвердження існування віспи і в державах Стародавнього
Єгипту в 1157 р. до н.е.. Наявність водних шляхів по притоках Нілу з району
сучасної Уганди пояснює природне проникнення збудника на північ
Африканського континенту. Далі, на торгових шляхах Середземномор'я збудник
натуральної віспи міг розповсюдитися по Близькому Сходу, а по каналу
Сенусерта - постійно проникати в регіони Червоного моря, у Месопотамію, країни
Південно-Східної Азії та Китай.
Що
стосується Європи, то багато дослідників, грунтуючись лише на працях
Гіппократа, вважають, що там про натуральної віспи в античний період не було
відомо. Проте, знаючи особливості розповсюдження даного захворювання, важко
повірити, що за майже 1.5 тис. років (тобто від археологічно підтвердженої віспи
в Давньому Єгипті до свідоцтва римського лікаря II ст. Галена) віспа жодного разу не
перебиралася з африканського континенту на європейський. Якщо припустити, що існує
багатовікова циклічність оспенних епідемій, стає ясно, чому віспа на
кілька століть була забута в Європі і чому в середні століття її там вважали
новим захворюванням.
Цікаво
порівняти здатність існування в людських популяціях збудників
натуральної віспи, з одного боку, і чуми Фукіда, моровиці Антоніна,
англійської потовій лихоманки - з іншого. Надмірна вірулентність останніх (80
- 98% смертність при інкубаційному періоді в 1 - 2 доби і тривалості
захворювання від 1 до 10 діб) призводила до швидкого, за історичними мірками,
обриву їх епідемічних ланцюгів. Більш тривалий інкубаційний період при
натуральної віспи (14 - 17 добу) сприяв повільного, але невідворотного
поширення захворювання за принципом з дому в дім. Висока заразність
хворих (до 40 діб) при значно меншій смертності, ніж в інших
захворювань, підтримували епідемічні ланцюжка протягом декількох
тисячоліть у різних (в тому числі й досить віддалених один від одного) регіонах
світу. Після закінчення певного терміну після затихання епідемії народжувалося і
підростало нове сприйнятливою до віспі покоління, а люди старшого віку
поступово втрачали імунітет, набутий в дитинстві. Таким чином,
циркуляція вірусу не припинялася.
Найбільш
важкі епідемії віспи (з 40-відсотковою смертністю) вирували в XVII і XVIII
століттях. У деяких країнах вони супроводжувалися різними оспеннимі
захворюваннями серед домашніх тварин. Англійський лікар Едвард Дженнер в 1796 р.
продемонстрував можливість захисту людей від вірусу натуральної віспи з допомогою
вмісту оспенних пустул на шкірі корів. Результативність та безпека
вакцини Дженнера оскаржувалися сучасниками. Однак до кінця XIX ст., Коли
смертність у вогнищах натуральної віспи поступово пішла на спад, в ефективності
осповакціни вже ніхто не сумнівався. Тому зниження захворюваності населення
натуральною віспою в розвинених країнах у ХХ ст. епідеміологи приписують
виключно імунізації. Однак, незважаючи на вакцинацію до 80% населення в
районах Африки, де віспа була ендемічним захворюванням, її передача
тривала. Ліквідація ж хвороби в 70-х роках відбувалася на тлі широко
що поширилися, але менш небезпечних штамів вірусу (типу minor), які
викликають захворювання, відоме під різними назвами - аластрім, Санаг,
Самоа та ін Для нього характерні ураження тільки рогового (поверхневого) шару
шкіри. Геноми менш вірулентних штамів відрізняються великим розміром
інвертований термінальних повторів (див. табл.), тому зниження смертності в
вогнищах натуральної віспи не можна пояснювати тільки проведеної
імунопрофілактики. Змінився і сам вірус натуральної віспи: останній вогнище,
ліквідований у 1977 р. у Сомалі, був викликаний штамом, смертність при
інфікуванні яким не перевищувала 0.4%.
Очевидно,
після XVIII ст. епідемії віспи викликалися менш небезпечними (отже, і менш
контагіозний) штамами вірусу, ніж ті, які викликали це захворювання в
попередні два століття. Аналогічне явище помічено дослідниками і
для інших, вельми смертоносних в минулому, збудників інфекційних
захворювань (чуми, сифілісу, прокази тощо), але проти них ніколи не
здійснювалися програми глобальної імунізації.
За
оцінкою відомого радянського епідеміолога О. В. Бароян, зробленої ним через п'ять
років після початку програми, повну ліквідацію натуральної віспи можна було
чекати лише до 1990 р., витративши в цих цілях не менше 7 млрд доз вакцини.
За ретроспективної оцінкою ВООЗ, загальна кількість протівооспенной вакцини,
витраченої в рамках глобальної програми, склало лише 2.4 млрд, а
сама програма завершилася несподівано швидко - на 10 років раніше, ніж очікували.
Вірус не мав резервуарів для свого підтримання в природі, було відсутнє і його
безсимптомне носіння, тому епідемічна ланцюг легко перервалася
завдяки своєчасній ізоляції хворих, дезинфекції у вогнищах і масової
імунізації населення.
Всі
ці заходи різко звузили можливий ареал не тільки вірусу натуральної віспи,
але й інших мікроорганізмів - збудників швидких інфекцій. Території їх
проживання скоротилися до одиничних носіїв інфекції, з якихось причин не
імунізованих або не пройшли курси неспецифічного лікування (профілактики)
антибіотиками або хіміопрепаратами. У результаті швидких збудники інфекцій
опинилися в ситуації, подібною до тієї, яка існувала десятки тисяч років
тому, тобто до утворення великих поселень людей, коли інфіковані
поодинокі особи виду Homo sapiens мешкали на великих територіях і, захворівши,
не взаємодіяли один з одним тривалий час. У цьому, мабуть, і
полягає біологічний і еволюційний сенс понять переможені і
контрольовані інфекції. Поява ж в людському суспільстві збудників,
здатних поширюватися при невисокій щільності населення, можна розглядати
як неминучий еволюційний відповідь більш давніх (і, отже, більш
адаптованих) форм життя на ситуацію, що склалася. З цих позицій подивимося на
характер пандемії, викликаної ВІЛ.
СНІД на зміну натуральної віспи
Розповсюдження
ВІЛ не вимагає високої щільності населення, яка необхідна для підтримки
безперервності епідемій, що викликаються збудниками чуми, віспи чи грипу.
Розтягнутість епідемічного процесу за часом у даному випадку не формує
стійкої популяції, а збільшує її інфікованість. Загальна тривалість
носійства, відсутність стійкого постінфекційної імунітету, компенсують
низьку інфекційності самого вірусу і його відсутність у навколишньому середовищі. За
деякими даними, переливання крові від інфікованої людини вже через одну-дві
тижні після передбачуваного зараження призводить до розвитку інфекційного
процесу в реципієнта. Хворі не ізолюються і внаслідок розвилася деменції
можуть не сприймати критично свій стан. Неінфікованих частина населення
через законодавчих обмежень не може уникати контактів з такими хворими
і повністю залежить від їх доброї волі. Діти, що народилися від ВІЛ-інфікованих
матерів, як правило, теж інфіковані. Проводити карантинні заходи за
це захворювання неможливо через його тривалого інкубаційного періоду, а
контролювати поширення інфекції засобами імунопрофілактики навряд чи
вдасться. Вірус існує в організмі хворого в двох формах: РНК-яка містить і
ДНК-яка містить. Остання вбудовується в геном господаря і не має антигенів,
доступних для імуноглобулінів. Крім того, розробки засобів і методів
лікування та профілактики захворювання наштовхуються на відсутність відповідних
експериментальних моделей. Збільшення тривалості життя хворих на СНІД без повного
лікування, а тільки за рахунок подовження інкубаційного і симптоматичного
періодів захворювання, веде до того, що швидкість поширення збудника
все більше випереджає смертність від нього.
Не
виключено, що у людську популяцію і проникли невідомі види ВІЛ. На 8-й
Міжнародній конференції з проблем СНІДу (1992) найбільшу увагу
привернуло повідомлення про пацієнтів з прогресуючою супресією імунної системи
за відсутності у них ВІЛ-1 і ВІЛ-2. Вважається, що новий вірус передається
легше, ніж вірус, що викликає СПІД7. Цікаво і те, що повідомлення про так
званої ідіопатичною CD4 лимфопении (ВІЛ-негативний СНІД) в наступні
роки з'явилися в США, в Німеччині, в Іспанії. Поширення цього, поки
нез'ясовного, захворювання все більше набуває паралельний
ВІЛ-позитивного СНІДу характер. Також є повідомлення, що причина
аутоімунного захворювання людини, синдрому Шегрена, - інфікування
ретровірусом, антигенно подібним з ВІЛ.
Патогенні
ретровіруси поширюються в останні роки і серед домашніх тварин.
Глобальне значення набуває інфекційне захворювання вісна-міді, що вражає
в основному овець. У вірусу висне і ВІЛ загальний предок. До 7% великої рогатої
худоби в розвинених країнах уражено бичачим вірусом імунодефіциту.
Ці
факти підтверджують припущення, що характер викликаються ретровірусами
епідемічних процесів як не можна краще відповідає спрямованості
селективного відбору паразитичних видів в умовах жорсткого тиску
(імунопрофілактики та ін) на швидких збудників інфекцій.
Паралельність пандемічний процесів
З
точки зору епідеміолога віспа - переможене захворювання і таким воно залишиться
назавжди. Для біолога-еволюціоніста вірус натуральної віспи - лише один з
представників численного сімейства поксвірусов. Вимирання ж одного виду
не означає вимирання всіх представників сімейства і припинення еволюції
інших його видів. Еколог міг би зауважити, що витіснення збудника
натуральної віспи звільняє екологічну нішу для іншого паразитичного
виду. Історик легко приведе кілька прикладів не тільки нез'ясовного
зникнення на століття окремих інфекційних захворювань, але й не менш
нез'ясовного їх повернення.
Не можна
не помітити, що недавно проникнув у людську популяцію ВІЛ викликає
захворювання з певним клініко-патогенетичним синдромом і
епідеміологічної характеристикою. На думку Жданова, це - характерна
ознака вже сформувалася хвороби.
На
основі аналізу нуклеотидних послідовностей ретровірусів висунуто
кілька взаємовиключних гіпотез про можливі терміни формування збудника
СНІДу. Так, дані, отримані Б. Мейджер, дозволили йому припустити, що ВІЛ
як патогенний для людини паразитичний мікроорганізм сформувався в Африці
порівняно недавно - в 50-і роки. Д. Хьюмінер з колегами зробили
ретроспективний аналіз медичної літератури і виявили 14 випадків інфекційних
захворювань, описаних до 1981 р., які відповідали критеріям,
запропонованим для СНІДу. Але географія виявлені ними захворювань не обмежувалася
Центральною Африкою, а включала США, Канаду, Великобританію, Ізраїль, Бельгію та
деякі інші країни. Найбільш ж старий випадок стався в 1953 р. у США.
Його основним проявом була цитомегаловірусна пневмонія, зазвичай виникає
тільки на дев'ятий рік перебігу хвороби, тобто інфікування ВІЛ було можливим
вже в середині 40-х років - під час міграційних хвиль другої світової війни,
що суперечить датування появи епідемічного варіанту ВІЛ, зробленої
Мейджер. Отже, якщо ВІЛ і почав мутувати тільки в 50-і роки нашого
століття, то це не пояснює малу епідемічну значимість вірусу в
попередні роки. Занадто простим виглядає пояснення виникнення пандемії
СНІДу переміщенням в африканські міста, фабричні селища і рудники
надлишкового чоловічого населення з сіл. По своїй суті вона має на увазі ті
ж механізми розповсюдження інфекційного захворювання, які відбуваються при
спалахи чуми та туляремії в роки високої чисельності гризунів. Протягом
декількох століть з Африки вивозили мільйони рабів. Придбай тоді серед
них СНІД характер масового захворювання, він був би неминуче описаний у вигляді
окремих патологічних синдромів, що знижують якість товару. Ймовірніше
існування якогось потужного факторів, що стримували шірокомаштабное
поширення ВІЛ. Усунення цього фактора призвело до того, що збудник
втратив зв'язок з первинним резервуаром. Однак звернемося до даних інших
дослідників.
Високий
рівень інфікованості населення на південь від Сахари дозволив Р. Андерсону і
Р. Мейю припустити, що ВІЛ там існує протягом тривалого часу. У
відміну від Мейджер вони за результатами аналізу молекулярної структури вірусу
визначають цей термін у 100, 200 і більше років. Він узгоджується зі спостереженнями
Хьюмінер. Але тоді що ж сприяло прискоренню мутірованія і
розповсюдження ВІЛ в 60-і і 70-і роки нашого століття?
Початок
обох процесів за часом чітко співпадає з іншим явищем: з різким
зниженням захворюваності натуральною віспою. На відміну від віспи та СНІДу серед
населення Північної Африки, Європи та Американського континенту, у країнах на південь
від Сахари ці захворювання були не заноснимі, а ендемічними. І населення
саме тих країн, де зараз повсюдно поширений ВІЛ, до початку 50-х років
було уражено вірусом натуральної віспи в значно більшою мірою, ніж у
інших регіонах Африки. У цих умовах люди, хворі на СНІД, не могли
скільки-небудь довго існувати. Ендемічний вірус натуральної віспи обривав
ланцюжки, по яких поширювався ендемічний для даного регіону ВІЛ. У
результаті ВІЛ не мав можливості еволюціонувати і його законсервовані в
більш давніх гомініда варіанти нічим не встигали виявлятися у людей на тлі
інших масових інфекцій.
Протівооспенная
імунізація, які тривалий час проводиться скаріфікаціонним м?? тодом (тобто нанесенням
вакцини на подряпини!) в районах, для яких ВІЛ і вірус натуральної віспи були
ендемічні, і слідом за цим скорочення захворюваності населення
натуральною віспою одночасно сприяли продовженню життя людей, хворих на
СНІДом. Відсутність же селективного тиску на збудник, а також придушення
в розвинених країнах за допомогою вакцинопрофілактики, антибіотико-та хіміотерапії
інших можливих конкурентів ВІЛ - збудників швидких інфекцій - сприяли
поширенню в людських популяціях штамів вірусу, що викликали в кінці ХХ
століття пандемію СНІДу. Отже, СНІД має всі ознаки давно сформувалася
хвороби і як інфекційне захворювання існує значно довше, ніж передбачалося
кілька років тому. З огляду на здатність ВІЛ поширюватися при невисокій
щільності населення, можна припустити, що в дописемного період
інфікування їм людей була значно більшою, ніж зараз. Не виключено, що
ВІЛ (або збудник іншого подібного захворювання) був потужним і довгостроково
діючим фактором, що стримує розмноження виду Homo sapiens. Але
одночасно ВІЛ відкривав ворота для проникнення в популяцію збудників,
званих опортуністичними. Серед таких мікроорганізмів могли виявитися
багато хто з тих, яких ми зараз вважаємо строгими антропонозамі, тобто
що викликають захворювання тільки у людей. Пояснимо це на прикладі можливого
формування збудника натуральної віспи.
Мабуть,
задовго до появи вірусу натуральної віспи, внаслідок еволюційної
дивергенції в сімействі поксвірусов, відбулося відокремлення окремих видів у
різних екологічних нішах. Це знімало конкуренцію між підвидами і вело до
освіти неконкурірующіх між собою видів, при відносно невеликій
генотипічну диференціації між ними. Нечисленність і розкиданість
популяцій диких тварин дозволяли поширюватися серед них тільки
збудників, що викликають оспенние інфекції з тривалим періодом заразним,
наявністю носійства і хронічним перебігом захворювання. Проникнувши випадково в
популяцію виду Homo sapiens, збудник подібної інфекції або не викликав
специфічного захворювання, або не міг серйозним чином конкурувати в
епідемічних ланцюжках з іншими патогенними мікроорганізмами людини. Однак
інша ситуація могла скластися в досить великих імунодефіцитних популяціях
людей.
Г. Т. Вернер
з колегами ще до виявлення ВІЛ експериментально показали, що в таких
популяціях можливо значне зниження специфічності зараження поксвірусамі.
За їх даними, в опромінених кроликів вірус вакцини (ортопоксвірус, що використовується
для імунізації проти вірусу натуральної віспи) викликав гостре захворювання. У
опромінених щурів, зазвичай абсолютно несприйнятливих до вірусу етромеліі (вірус
віспи мишей), зараження цим вірусом викликало гостру інфекцію з 30-відсотковою
смертністю. Аналогічне явище могло статися і в імунодефіцитних
популяціях (групах особин з ослабленим внаслідок інфікування
ВІЛ-імунітетом) виду Homo sapiens, тільки з тією поправкою, що інфекційні
процеси відбувалися при жорсткій конкуренції між декількома видами
ортопоксвірусов, чиї екологічні потреби виявилися подібними. Поліморфізм
вірусів (тобто накопичення їх мутантних форм) сприяла відсутність
селективного тиску з боку імунної системи. Велику можливість
зберегтися мали підтипи збудників, що викликають захворювання з гострим
перебігом і масовим виділенням вірусу. Одночасно відбувалося їх
розповсюдження серед особин з різним ступенем імунодефіцитного. У жорстку
конкуренцію з поксвірусамі могли вступити давніші збудники
ектодермозов, наприклад з сімейства герпесвірусов, також здатних до контактної
передачі. У цій боротьбі переміг вірус, що передається між людьми
повітряно-крапельним шляхом.
Поява
самого вірусу, здатного не тільки викликати генералізовані нашкірних процеси у
людей, а й передаватися повітряно-крапельним шляхом, мабуть, викликало
епідемічну катастрофу в районах Африки, де СНІД був ендемічним
захворюванням. Можна припустити, що вимерла не тільки вся імунодефіцитних
популяція, а й значна частина імунокомпетентних людей регіону. Відомо,
що експансія негрів банту в даний регіон почалася в дуже пізній час - I
в. до н.е. Залишки що проживала в давнину на південь від Сахари койсанських раси --
бушмени - збереглися лише в пустелі Калахарі. Не виключено, що це
переселення здійснювалося на вже обезлюженние вірусом натуральної віспи і ВІЛ
території. Потім епідемічна ситуація на південь від Сахари законсервувалася.
Поступове, але повсюдне знищення вірусом натуральної віспи
інфікованих ретровірусами популяцій людей сприяло збільшенню
тривалості життя окремих особин і збільшувало їхню репродуктивний
період. Це послужило поштовхом для зростання чисельності виду Homo sapiens 5 - 10
тис. років тому, чим, можливо, і пояснюється формування перших античних
держав саме вздовж шляхів природного поширення збудника
натуральної віспи з регіонів Центральної Африки (долина Нілу, Близький Схід,
Месопотамія та ін.)
Застереження
Фахівці
по поксвірусам вже протягом двох десятиліть твердо переконані у своїй перемозі
над натуральною віспою. Але, можливо, такою ж переконаністю страждали і
фахівці з чумі IX ст. Їх перемога тривала значно довше - майже
чотири століття, до 1347 р. Повернувшись, чума тільки в Європі забрала життя більше
100 млн осіб. Учасники Всесвітньої асамблеї охорони здоров'я, яка винесла
в 1966 р. рішення щодо інтенсифікації програми з ліквідації натуральної віспи у
всьому світі, не могли собі навіть уявити, що через 20 років саме в тих
регіонах Африки, де був досягнутий найбільший успіх, утворюється найбільша
імунодефіцитних популяція виду Homo sapiens. У зв'язку з цим хочеться звернути
увагу на паралельні процеси, які можуть вплинути на зміну
епідемічної ситуації в найближчі роки.
патогенний
потенціал осповірусов. У роботах Д. Баксбі і В. І. Жданова наводяться відомості про
декількох різновидах осповірусов (вірусів віспи мавп, віспи Тана, корів та
ін), що підтримують в даний час в природних резервуарах і здатних
викликати інфекційні процеси у людей. Зіставлення їх властивостей зайвий раз
ілюструє універсальність закону гомологічних рядів у спадкової
мінливості М. І. Вавілова. Які відіграли важливу роль у розширенні ареалу вірусу
натуральної віспи такі ознаки, як вірулентність і контагіозність,
проявляються у інших видів осповірусов, свідчать про значне
патогенної потенціал родини в цілому.
Цікаво,
що нуклеотидні послідовності в центральних областях геномів
ортопоксвірусов висококонсерватівни. Відмінності зосереджені в основному поблизу
кінців молекул ДНК. Кінцеві фрагменти геномів Гіперваріативна, в них
виявляються великі делеції і складні перебудови генетичного матеріалу.
Іншими словами, представники роду ортопоксвірусов, які подарували людству
збудника натуральної віспи, розрізняються між собою другорядними
послідовностями геномів, змінюючи лише ті, які беруть участь у збереженні
їх популяцій в постійно мінливих умовах середовища. Але тоді збільшення розміру
інвертованого повтору у збудника натуральної віспи, що супроводжується
зниженням смертності інфікованих - акт пристосувальної мутації. Її мета --
продовження існування виду-паразита в умовах багатовікового протидії
з боку виду-господаря.
Освіта
великих імунодефіцитних популяцій у виду Homo sapiens створює умови спочатку
для відтворення, а потім і для повернення в людську цивілізацію
представників даного сімейства. Сприяють цьому процесу: висока
імунодефіцитного щільність населення в районах, де циркулюють
ортопоксвіруси; фактично повне зникнення формувалася століттями
імунної до натуральної віспи прошарку; дуже повільне поширення
збудника при природних епідемія; можливість його прояви у вигляді
атипових і стертих форм.
Небезпечні
експеріменти.В дослідах, що проводилися на кроликах і мишах співробітниками компанії
Bionetics Research Inc. (США), вивчалася можливість взаємодії з ВІЛ
вірусом лейкемії мишей Mu LV, який володіє тропізмом до багатьох тканин. При
спільному інфікуванні тварин обома вірусами зросла цитопатогенну
дію ВІЛ. Дане явище, мабуть, зумовлено утворенням псевдотіпов
вірусу, що містять у своєму складі геноми обох вірусів. При реплікації таких
псевдотіпов з'являються вірусні частки, здатні інфікувати клітини,
позбавлені специфічного для ВІЛ рецептора CD4 і володіють тропізмом вірусу
лейкемії мишей. У подібних експериментах японські дослідники також розширили
специфічність вірусу. Ними створена мутантна лінія ВІЛ, що вражає
фібробластоподібних клітини мозкової тканини людини, що не несуть рецептор CD4.
Крім збільшення тяжкості інфекційного процесу, найбільш небезпечним наслідком
таких експериментів може стати створення ретровірусів, що використовують
спадковий механізм передачі. У цьому випадку взагалі ніколи не вдасться
розірвати епідемічну ланцюжок. Вірус буде існувати стільки, скільки
буде існувати реціпіентний вид.
Гібрид
ВІЛ і вірусу імунодефіциту мавп, здатний викликати модельну інфекцію у
мавп, був отриманий у США за допомогою генно-інженерних методів. У багатьох
країнах створюються трансгенні тварини різних видів з імунною системою
людини, чутливі до інфікування ВІЛ та його похідними. За своєю суттю
це - штучні резервуари ретровірусів людини. Вельми показово те,
що дослідники з Національного інституту раку (США) і Гарвардського
університету (США) незалежно один від одного створили нові варіанти ВІЛ,
здатні передаватися людині від деяких трансгенних мишей, що використовуються
для вивчення СНІДу. Ці віруси, захоплюючи молекулярні фрагменти інших
вірусів, набувають підвищеної інфекційними. На жаль, немає ніяких
міжнародних угод, що обмежують ці експерименти або хоча б
що передбачають міжнародний контроль, що здійснюється у відношенні
збудників особливо небезпечних інфекцій - потенційних агентів біологічного
зброї.
На
зміну ВІЛ. Під час відсутності селективного тиску відбувається поліморфізація
популяції ВІЛ та ВІЛ-подібних вірусів. Проникнення в їх популяцію інших
аналогічних видів веде до конкуренції між ними, їх окремими підтипами,
ендогенними ретровірусами та іншими мобільними елементами. Конкуренція відбувається
в рамках геному хазяїна, і її кінцева мета - посилення впливу на нього. Тому
можна припускати, що подальший розвиток пандемії СНІДу призведе до появи
нової інфекційної патології, пов'язаної з виборчим ураженням життєво
важливих ділянок геному людини.
Підвищення
патогенності збудників. Японські вчені показали, що виділена з вогнищ
кавернозної пневмонії у хворих на СНІД бацила Rodococcus equi при
інфікуванні мишей приводить до смерті при значно меншій дозі, ніж штами,
отримані від імунокомпетентних больних20.
Крім
того, у імунодефіцитних хворих відбувається більш швидке формування
полірезистентних штамів мікроорганізмів, ніж у імунокомпетентних після
проведення курсу хіміотерапії. Такі процеси йдуть і в популяціях мікобактерій
і герпесвірусов, які заражають хворих на СНІД. Одночасно у цих же хворих
формуються стійкі до лікування піриметаміном і сульфадіазина штами
збудника токсоплазмозу. Збудники кандидозу набувають стійкості до
флюконазолу, котрімоксазолу і азолів. Лікування флюконазолом грибкової інфекції
призводить і до помітного збільшення кількості хворих на СНІД, інфікованих
більш стійким до препарату дріжджовим патогеном - Candida krusei, раніше
практично не зустрічається клініцистам.
Імовірність
щасливого кінця при інфекційному захворюванні залежить від чутливості
мікроорганізму: у випадку стійкості збудника туберкульозу до двох або більше
хіміопрепаратів ймовірність смерті імунокомпетентних людей близька до 50%, а ті,
хто заражений ВІЛ, гинуть всього за кілька тижнів. Встановлено, що завдяки
повітряно-крапельним механізмом передачі такі штами Mycobacterium tuberculosis
швидко поширюються і серед людей, неінфікованих ВІЛ
Домінування
механізму повітряно-крапельної передачі. Як приклад можна навести
передачу від людини до людини збудників пневмонії - Pneumocystis carni,
менінгіту - Cryptococcus neoformans, туберкульозу - Mycobacterium tuberculosis.
Треба відзначити, що як і пневмоцистна пневмонія, так і естрапульмонарний
криптококоз в останні роки все частіше діагностуються серед імунокомпетентних
людей у різних країнах світу.
Формірованіe
нових і повернення старих збудників небезпечних інфекцій. У Росії зараз цей
процес малопомітний, тому що кількість хворих на СНІД щодо кількості
імунокомпетентних людей поки незначно. Проте влада Кенії, де щільність
ВІЛ-інфікованого населення вже досить велика, побоюються поширення
серед хворих на СНІД смертельно небезпечного навіть для людей зі здоровою імунною
системою інфекційного захворювання - меліоїдоза. Захворювання викликається
грунтовим мікроорганізмом Pseudomonas pseudomallei, що потрапляє в легені
людини з пилом. У Танзанії, де понад 10% населення інфіковано ВІЛ,
повернулося вже майже забуте захворювання - проказа.
Про
те, наскільки широко імунодефіцитних популяція відкриває ворота для
колонізації виду Homo sapiens різними організмами, неконтрольованими ні
засобами імунопрофілактики, ні антибіотико-і хіміотерапії, свідчить
повідомлення про перші документованої випадку менінгіту у хворого на СНІД,
викликаного водоростями Prothesa wickerhamii. На аутопсії виявлені масивні
скупчення кріптококков і водоростей у мозку.
За
міру збільшення чисельності імунодефіцитних людей найбільші переваги в
епідемічних ланцюжках будуть купувати збудники контагіозний швидких
інфекцій, здатні до повітряно-крапельної передачі і стійкі до засобів
антибіотико-і хіміотерапії. У постійно скорочується імунокомпетентних
складової виду якийсь час інфекційні процеси будуть викликати
збудники, відібрані в результаті багаторічного медикаментозного тиску на
паразитичні види мікроорганізмів. Їх основні властивості вже відомі:
помірна вірулентність, тривалі інкубаційний період і носійство,
щодо виражена стійкість до антимікробних препаратів, здатність
довгостроково підтримуватися в нечисленних ізольованих групах населення.
Між такими паразитами і тими, які завдяки повітряно-крапельним механізмом
передачі проникають з імунодефіцитних популяцій у імунокомпетентні,
складається нестійку рівновагу. Якщо не відбудеться раптового вимирання
всіх імунодефіцитних особин виду (або значної їх частини), то після
вичерпання можливостей сучасних технологій лікування та профілактики
інфекційних захворювань реально масштабне проникнення в людське
товариство нових видів контагіозний мікроорганізмів - збудників швидких
інфекцій. Таким чином, закінчиться одна з глобальних багатовікових циклів, у
який послідовно залучалися збудники швидких інфекцій (їх найбільш
впертий прояв у сучасної людської цивілізації - вірус натуральної
віспи) і повільних (у ХХ столітті - ВІЛ).
Список літератури
Для
підготовки даної роботи були використані матеріали з сайту http://vivovoco.nns.ru/
