Інфекційні хвороби птахів вірусної етіології

Віспа. У канарок віспа відома дуже давно і протікає вона важко. У природних умовах віспа була зареєстрована у цесарок, фазанів, пав, декоративних і співочих птахів. З вільноживучих птиці інфекція виявлена у горобців, горлиці, завірушкі лісової, страусів. Найбільші економічні збитки віспа заподіює канарееводам, приводячи до масової загибелі птахів. До оспенному вірусу канарок виявилися чутливими горобці і зяблики. Через 10-14 днів після інкубаційного періоду виникають клінічні ознаки хвороби, що протікають в різній формі. Часто гине раптово, без видимих клінічних ознак. На розтині в легенях і серцевої мускулатури виявляють точкові крововиливи. Гостра легенева форма супроводжується важкою задишкою, кон'юнктивітом, блефаритів і риніт. Птахівники називають це захворювання хворобою задишки. Відзначаються потовщення шкіри в кутах дзьоба, під дзьобом, на шиї і голові, слизові оболонки носової порожнини і гортані сильно почервонілі і запалені. У самців відбувається утворення накладень на дзьобі, очах, крилах і ногах. На століттях очей утворюються бульбашки, що містять прозору рідину, яка в подальшому забарвлює ся в криваво-червоний колір. Смерть настає через 2-3 дні. При розтину визначають набряклість печінки, збільшення в обсязі селезінки.

Іноді віспа протікає своєрідно, при цьому формуються щільні освіти в пір'яних фолікулах, розташованих в області грудей, на крилах, на розтині у загиблих птахів знаходять перикардит і діфтероідние накладення на серцевому сорочці, перепшатіт, помутніння стінки повітроносних мішків.

Хронічна форма віспи, як правило, протікає у вигляді ураження шкіри. На поперечних ділянках тіла (крилах, дзьобі, століттях, очах, підошві, стопі але!) утворюються віспинках. Загальний стан птиці порушується, може статися відпадання пальців ніг. Зазвичай це захворювання триває близько 3 тижнів і лише при розвитку пухлин хвороба затягується.

Етіологія. Збудник віспи канарок специфічний для цього виду птахів і викликає важке захворювання тільки у них, у той час як вірус віспи курей має широкий спектром патогенності. Багато Зяблікова види птахів і горобці в основному хворіють доброякісно. Перенесення оспенного вірусу відбувається контактним шляхом через хвору птицю або за виділення вірусу латентним носієм. Особливу небезпеку представляє покупка птиці невідомого походження. Проміжними рознощиками можуть бути кровоссальні ектопаразити та інші комахи.

Діагноз слід проводити на підставі клінічних ознак, гістологічних досліджень шкіри, легенів, трахеї, виявлення тілець Болінгер. Як профілактичний кошти рекомендують активну імунізацію, яку проводять слабким гомологічних канарково вірусом. Інактивовані штами вірусу віспи не створюють напруженого імунітету.

Лікування. При тяжкому перебігу захворювання хворих відокремлюють і лікують. Уражені місця на шкірі припікають 3-5%-вим розчином марганцевокислого калію, паличкою ляпісу, нерозведеним креоліном, дьогтем та іншими дезінфікуючими засобами. Слизову оболонку рогової порожнини після зняття дифтеритичний накладення змазують розчином перекису водню, 0,5 - 2%-им розчином хлораміну або діхлорамнна, пли 0,5%-ної оксолнновой маззю.

Можна при віспі давати комплексний препарат бетапан наступного складу: тетрациклін - 25,0 г, вітамін А2 - 40 тис. ИЕ, дріжджі гідролізний - 3000,0, вітамін В12 -0,025 г, дріжджі пекарські - 2000,0 г, крейда - 10 р. Вводять з розрахунку 0,5 г на 1 кг корму щоденно 2 рази на день протягом 5-7 днів.

При кон'юнктивальної формі хвороби призначають препарат авіатрін: левоміцетин - 50,0 г, бутіленгліколь - 1000,0 р. На 1 л питної води додають 3 мл авіатріна, розчин споюють протягом 10 днів.

Можна застосовувати лікувальні препарати, до складу яких входить набір вітамінів в певному поєднанні. Наприклад: тетрациклін - 0,25 г, вітамін 612 - 0,25 мг, вітамін 02 -40 Тис. ИЕ, рибне борошно - 30 г, м'ясо-кісткове борошно - 30 г, вуглекислий кальцій -- 100 г. Препарат згодовують 2 рази на день по 0,5 г на 1 кг корму протягом 5-7 днів.

Віспа протікає легко, якщо в раціоні достатньо вітаміну А і каротину.

Профілактика та засоби боротьби. При появі в розпліднику хворий віспою птиці (за висновком ветлікарні) проводять наступні заходи.

Очищають і дезінфікують приміщення і предмети догляду. Трупи полеглої птиці знищують. Для дезінфекції вольєр застосовують гарячий 3-4%-ний розчин їдкого натрію, аерозоль формаліну, 20%-ий розчин свіжогашеним вапна. На наступний день дезінфекцію повторюють. Приміщення добре провітрюють і білять хлорним вапном. Весь інвентар та гнізда миють гарячою водою з додаванням каустичної соди.

Умовно здорову птицю ізолюють і іммунізіруют з використанням сухої ембріональної вірусвак-ціни з голубиного штаму проти віспи птахів. Перед початком вакцинації вміст ампули розтирають у стерильній ступці, додаючи невелику кількість 25%-ного розчину гліцерину; потім змішують з іншою частиною цього розчину, необхідного для розведення вмісту однієї ампули. Птицю іммунізіруют, втираючи розведену вакцину в пір'яні фолікули грудей. Реакцію на щеплення контролюють через 7 днів.

За відсутності реакції щеплення повторюють. Імунітет формується через 3 тижні, продовжується 6 місяців.

Для запобігання занесення інфекції знову придбану птицю поміщають в окрему клітку на 10-20 днів і піддають ретельному дослідженню (перш ніж вводити в стадо). Для профілактики віспи та підвищення загальної резистентності ™ корисно в раціон птиці включати поєднання наступних препаратів: вітаміну А - 70 тис. ИЕ, вітаміну Оз - 8 тис. ИЕ, окситетрацикліни - 100мг, вітаміну 612 - 0,2 мг, м'ясо-кісткового борошна-100 р. Доза препаратів - 1 г на 1 кг корму протягом 4 днів.

Хвороба Ньюкасла. Це захворювання найбільш небезпечно для курей, індиків, цесарок, але може вражати всі види папугових птахів і деякі види зерноядних, В літературі описано багато випадків захворювання хворобою Ньюкасла сірих папуг, амазонів, перепелів, фазанів.

вільноживучі птахи сприйнятливі до хвороби Ньюкасла. Захворювання зареєстровано у горобців, галок, дроздів, Щеглов, шпаків, шишкар, снігурів, синиці московської, зеленушки, зяблика, яструби, пе-репулятніка, сови, боривітри, гороб'ячого пугача.

Етіологія і властивості збудника. Хвороба викликає фільтруючий вірус, він має гемагглютінаціоннимі властивостями по відношенню до еритроцитів голубів, курей, індичок, жаб, морських свинок. Ця властивість використовується для вивчення виділених штамів і типізації вірусу в дослідах реакції затримки гемаглютинації (РЗГА).

За гемолітичної активності штами вірусу поділяють на високоактивні і слабоактивних. Вірус легко культивується на 9-12-денних курячих ембріонів, тканинних культурах.

Крім вірусу хвороби Ньюкасла, в природі існує вірус, що викликає класичну чуму (європейська чума), проте він відрізняється відсутністю гемолітичної активності, чутливістю до кислих середах (рН 5,0) і антигенними властивостями при поста ' новки РСК і преципітації.

Стійкість збудника до дії фізичних і хімічних факторів залежить від білкової середовища, в якому знаходиться вірусна частка і рН середовища.

Влітку в трупах птахів вірус гине через 30 днів, а в заморожених трупах зберігається понад 300 днів, До дії дезинфікуючих препаратів в загальнопр швидко вбивають 3%-вий розчин хлорного вапна, 2%-ний їдкого натрію, 4-5%-ий розчин ксілонафта.

Птах заражається аліментарним, аерогенним способами. Виділення вірусу відбувається з слизом верхніх дихальних шляхів і ротової порожнини, з калом, інфікуючи навколишнє середовище. Вірус здатний виділятися в інкубаційний період через 24 год після зараження птиці, але виявити його вдається в організмі перехворіли птахів протягом 5-7 днів після одужання. При тривалому процесі з ураженням нервової системи вірус локалізується тривалий час в головному мозку.

Клінічні ознаки різноманітні в залежності від вірулентності епізоотичних штамів вірусу, віку птиці та умов утримання, що впливають на перебіг захворювання. При типовому перебігу хвороби Ньюкасла спостерігається підвищення температури на 1-2 °, зменшення апетиту, млявість, сонливість. Ураження органів дихання у вигляді задухи відзначається у 40-70% хворих птахів, розлади кишечника - у 88% (з виділенням рідких фекалій, пофарбованих в зелений колір). Часто з ротової порожнини виділяється тягуча слиз, птиця чхає, робить ковтальні руху. Встановлено масові випадки кон'юнктивітів, викликаних вірусом псевдочуми. Гострі випадки захворювання часто супроводжуються загибеллю птиці.

Крім гострої форми перебігу інфекції, в даний час реєструють численні випадки легкого і безсимптомного перебігу інфекції. При цьому буваємо дуже важко визначити ступінь досяжності.

Клінічні симптоми не характерні: втрата апетиту, діарея, риніт, кон'юнктивіт і задишка. Тільки в окремих птахів виникають важкі порушення центральної нервової системи: скрючіваніе шиї, м'язова тремтіння, атаксія і параліч. У експериментально заражених диких птахів захворювання протікає головним чином у вигляді нервових симптомів; у горобців і галок - розладів руху, судом, у яструбів - конвульсій. У всіх хижих птахів кров була вірулентніші для курей.

У спонтанно захворювання хворобою Ньюкасла виробів спостерігається атаксія, погойдування тіла, потерті рівноваги, що вони намагаються відновити, спираючись на крила; судоми з витягуванням голови і шиї, навіть сонливість і коматозний стан. У загиблих папуг знаходять набряку легень, головного мозку, серозний перикардит. Хвороба протікає дуже швидко, смерть настає протягом 3 днів. Перед смертю відзначають симптоми апоплексії, що супроводжуються провідним клінічною ознакою у вигляді скручування шиї, паралічу ніг та крил, судом. У деяких птахів захворювання проходить у латентній формі без клінічних ознак, однак така птиця представляє велику небезпеку як джерело інфекції. З'ясування причин латентного і атипового перебігу інфекції показало, що їх поява залежить від наявності слабовірулентних штамів вірусів у природних умовах, різного ступеня напруженості імунітету у зараженої птиці, широкого застосування антибіотиків та інших факторів.

Велика робота по виділенню та типізації пріроднеослабленних штамів вірусів проведена багатьма дослідниками в різних країнах. У результаті виділено кілька штамів: Вь "Ла-Сота", "Флоренс". Ці штами вірусів часто не викликають клінічних ознак захворювання, але при дослідженні сироватки крові заражених птахів можна встановити наявність антитіл.

Патологоанатомічні зміни. При розтині знаходять крововиливи на слизових оболонках шлунка, кишечника, серозних покривах очеревини.

При подостром перебігу хвороби нерідко виникає запалення повітроносних мішків, некрози ділянок печінки, гепатит, дифтеритичний запалення і утворення виразок на слизових оболонках кишечнику. Окремі штами вірусів здатні викликати переважно серозно-фпбрінозний перитоніт, запалення легенів і повітроносних мішків. При гістологічному дослідженні в гострій фазі захворювання знаходять ураження кровоносних судин, в хронічних випадках -- проліфератнвние процеси навколо ретикулоендотеліальної тканини.

Діагностика. Діагноз на хворобу Ньюкасла ставиться з урахуванням епізоотичних, клінічних та патологоанатомічних даних з обов'язковими лабораторними дослідженнями з виділенню та типізації вірусу. Вірус виділяється з мозку, печінки, селезінки хворих і загиблих птахів. З цих органів готують суспензію на фізіологічному розчині (1:10), до 1 мл якої додають по 3-5 тис. ОД пеніциліну і стрептоміцину для придушення мікрофлори. Суспензію витримують 30 хв у пробірках для осідання великих тканинних частинок, надалі використовують надосадову рідина для постановки біопробах на сприйнятливих до захворювання 30-60-денних курчатах і зараження 9-12-денних ембріонів. Ембріони сприйнятливі до зараження різними способами введення суспензії. Загибель ембріонів настає через 48 - 72 год; у загиблих знаходять масові точкові крововиливи в різні органи.

Від загиблих ембріонів беруть хоріаллантоісную рідина, яку досліджують з реакції гемаглютинації (РГА) і реакції затримки гемаглютинації (РЗГА). РЗГА знайшла широке застосування також при дослідженні сироватки крові перехворіли птахів і перевірці напруженості ноствакціонального імунітету.

Для постановки РЗГА необхідно мати вірусний антиген (частіше використовують екстраембріональние рідини заражених псевдочумой ембріонів), фізіологічний розчин, досліджувану сироватку крові і 1% - ву суспензії відмитих курячих еритроцитів.

Спочатку по реакції гемаглютинації визначають найвищий титр, при якому вірус викликає гемаглютинації. Для РЗГА необхідно розведення вірусу в 4 рази менше в порівнянні з найвищим титром (наприклад, найвищий титр 1: 640, робочий титр вірусу в РЗГА - 1: 160).

Досліджувані сироватки в дозі 0,25 мл, внесені в пробірки, послідовно розводять рівними обсягами фізіологічного розчину. До розведеним сироватка додають 0,25 мл антигену в робочому титрі, потім рідини струшують і витримують 30 хв при кімнатній температурі. За цей час відбувається взаємодія антигену з антитілом, якщо останній перебуває у сироватці. Надалі в суміш антигену з сироваткою крові вводять 0,5 мл 1%-ної суспензії курячих еритроцитів і залишають на 45-60 хв, після чого враховують результати реакції. Залежно від присутності антитіл та їх реакції з антигеном еритро ціти осідають на дно пробірки, а за відсутності антитіл відбувається їх склеювання в грудочки. Титром антігемагглютінінов вважають найвище розведення сироватки крові, що викликає повну затримку гемаглютинації. В якості контролю в реакції використовують сироватки крові, що містять антитіла і нормальні сироватки без антитіл.

Диференціальна діагностика. Необхідно виключити отруєння птахів, пастерельозу, інфекційний ларинготрахеїт, тиф курей, спірохетоз, класичну чуму.

При отруєннях уражається певна група птахів, одержувала корм з наявністю отруйних речовин. Для виключення отруєнь замінюють підозрілий корм і ставлять біопробах на токсичність шляхом його згодовування окремій групі птахів. При розтині загиблої птиці після отруєння найчастіше уражений шлунково-кишковий тракт на всьому протязі, крововиливи в інші органи відсутні.

Для пастерельозу характерна швидка загибель птиці; з усіх внутрішніх органів вдається виділити збудника пастерельозу.

При інфекційному ларинготрахеїт у птахів уражається кон'юнктива очей, гортань, трахея, зміни в шлунково-кишковому тракті відсутні. У загиблих птахів виявляють крововиливи в гортані, слизисто-геморагічні пробки в трахеї.

Профілактика до теперішнього часу повністю не розроблена. З профілактичною метою використовують всі види живих і інактивованих вакцин, які застосовуються в птахівництві. При порівнянні результатів імунізації у різних видів папуг найбільш міцний і напружений імунітет утворюється у какаду і амазонів, дещо гірше результати у хвилястих папуг. Імунітет розвивається на Протягом 8 днів, активність його триває 2 місяці, тому вакцинація папуг повинна проводитися так само, як і у курей, дворазово з 3-4-педельним перервою для досягнення тривалості імунітету. При появі захворювання необхідно типізувати вірус, здійснювати регулярно дезінфекцію приміщення.

Лікування. Для придушення секундарной інфекції та підтримки захисних сил організму рекомендують антибіотики та вітаміни. Людина також сприйнятливий до хвороби Ньюкасла. Захворювання протікає у вигляді респіраторної форми грипу.

пситтакоз (орнітоз). Орнітоз - вірусне захворювання людини, тварин і птахів. Штами вірусу, що виділяються від папуг, прийнято називати збудниками пситтакоз, вони особливо патогенні для людини. Встановлено, що ареал поширення вірусу серед птахів значний. В даний час налічується 125 видів птахів, у яких зазначено захворювання орнітозом.

Етіологія і властивості збудника. Збудник належить до групи пситтакоз, лімфогранулематозу, що позначається як бедсонія псіттація. Штами бедсоній володіють різною інфе?? ци-онностью і патогснностью. Одні викликають важку хвороба і смертельний випадок, інші - субклінічні процеси. Зараження відбувається аерогенним-пиловим способом. У гостру стадію хвороби птах з секретами і послідом виділяє збудника в навколишнє середовище. Піднімаються, в Повітряний пилинки при вдиху потрапляють в легені людини і птахів. Молода птиця, що знаходиться в гнізді, може заражатися від контакту з дорослою. Зниження резистентні ™ у птиці (транспортування, негігієнічні зміст) обумовлює яспишку хвороби. При масової транспортування імпортних птахів, що завжди супроводжується стресом, відзначають спалаху і загибель від орнітоз.

При недотриманні карантинних заходів під час продажу папуг захворювання широко поширюється.

Розмір елементарних тілець вірусу варіює від 250 до 350 ммк. Елементарні тільця розвиваються в цитоплазматичних включених, проходячи через ряд перехідних форм. Цитоплазматичні включення представляють як би колонію вірусу - на початку циклу з незрілих, а в кінці - із зрілих елементарних тілець.

Вірусна ДНК в цитоплазмі оточується матриксом, що містить РНК. Під мікроскопом видно включення РНК і ДНК. Елементарні тільця виявляються в цитоплазмі клітин, а при їх руйнуванні - зовні клітин. Знаходяться вони у вигляді великих скупчень - "Бальзамового ягід", дрібними групами, ланцюжками або парами. Окремі штами токсичні, аглютинативна еритроцити птахів і ссавців. Антибіотики шйрокого спектру дії пригнічують вірус.

Елементарні тільця орнітоз затримуються дрібнопористі фільтруючими свічками Беркфельда, пластинками Зейтца. Елементарні тільця Кокова форми, добре фарбуються за Романовським-Маккіавелю. Орнітозом легко заражаються 10-11-денні курячі ембріони, загибель яких настає через 2-5 днів після зараження. Вірус міститься в шкірі ембріона, хоріаллантоісних оболонках у розведенні Ю-5-Ю-8.

Збудник орнітоз володіє гемагглютінаціонни-ми властивостями відносно еритроцитів ссавців і птахів, в крові перехворіли на тварин і птахів накопичуються аглютиніни.

Стійкість орнітоз вірусу до дії фізико-хімічних чинників, за даними В. М. Болотовского (1959), коливається: при нагріванні до 70 ° вірус гинув через 10 мін, у водопровідній воді (17-19 °) зберігався 17 діб. Промені лампи БУВ-15, БУВ-30 при відстані джерела світла 1 м викликали загибель вірусу через 3 хв. Вірус вбиває 5%-ий розчин лізолу, карболової кислоти протягом 30 хв, 2%-ний розчин хлораміну - через 3 год

Епізоочологіческіе дані. У природних умовах орнітозом хворіють гуси, фазани, голуби, але найбільш сприйнятливі птиці з сімейства папугу-вих. Молодняк чутливіші до зараження, ніж дорослі птахи. Штучне зараження вдається введенням вірусу інтранозально, внутрішньочеревно, інтрацереб-рального, внутрішньовенно, підшкірно і орально.

Джерелом інфекції часто є хвора птиця-вирусоноситель, що виділяє мікроорганізми з носової слизом, при чханні, кашлі, з фекаліями.

Птах, перехворіла орнітозом, звичайно тривалий час залишається вірусоносієм. У поганих умовах, при скупченості птахів і неповноцінності годування, латентна інфекція переходить у генералізовану, що супроводжується розсіюванням вірусу під зовнішнє середовище. Від латентно інфікованих дорослих птахів можуть заражатися в гніздах пташенята. Особливість цього захворювання полягає в небезпеці для людини, воно властиво багатьом видам птахів (голуби, індички, горобці), тому етичні дослідження, крім постановки діагнозу на інфекційний ларинготрахеїт, необхідні також при вирішенні питання про застосування вакцини в неблагополучному господарстві. Діагностика грунтується на виділенні і типізації вірусу згідно з прийнятим повчанням. При постановці діагнозу використовують уражену гортань, трахею, слизову кон'юнктиви очі від птиці в перші 7-10 днів початку захворювання. Встановлено, що в цей період виділення вірусу найбільш активно. Діагностичний комплекс складається з зараження курячих ембріонів, постановки біопробах на сприйнятливість птиці, мікроскопічних і серологічних досліджень.

Мікроскопічні зміни у заражених ембріонів з'являються через 2,5-3 доби і до 5-6-го дня найбільш виражені. Встановлено, що утворення на хоріоаллантоісной оболонці мелкоузелкових поразок викликано слабовірулентнимі вірусами, які погано піддаються взаємодії зі специфічною сироваткою в реакції нейтралізації. При гострих спалахи захворювання виділяються сплиювірулентние штами вірусів, викликають великовогнищевого освіти на хоріаллан-топсной оболонці. У Надалі для типізації вірусу використовують екстраембріональние рідини.

Від яка впала і хворої птиці готують мазки-відбитки зі слизових оболонок трахеї і гортані та фарбують фарбою Гимзе для виявлення тілець включень. Включення поліморфні, фарбуються в червоний колір і добре помітні на блакитному тлі цитоплазми.

В останні роки проведена велика робота по застосуванню різних серологічних методів для діагностики інфекційного ларинготрахеїту птахів.

З методів, отримали застосування, слід вказати на постановку реакції нейтралізації з тнпоспсціфіческімі сироватками. Для цієї мети кроликів і півників гіперіммунізіруют суспензією хоріаллантоісиой оболонки, що містить вірус.

Лікування симптоматичне: використовують антибіотики, очні мазі для попередження ускладнень секундарной мікрофлори.

Специфічна профілактика у декоративних і співочих птахів не розроблена. Спільні заходи попередження хвороби зводяться до дезінфекції обладнання, повітря.

Целловірусная інфекція. Птах часто може бути носієм вірусу цієї групи без прояву клінічних ознак. У перепелів, канарок описані важкі форми цього захворювання у вигляді бронхіту, що супроводжується утрудненим диханням з відкритим дзьобом, кашлем, чханням. Більшість хворих птахів гине.

Лікування симптоматичне, як і при інфекційному ларинготрахеїт.

Вірусний гепатит. У зоопарках часто зустрічається вірусний гепатит у знову імпортованої птиці. Спалахи захворювання пояснюються латентною інфекцією, що активізується після транспортного стресу.

Вірус гепатиту не володіє гемагглютінірующімі властивостями, стійкий до хлороформу, легко культивується на курячих, качиних, гусячих ембріонів, а також на культурі клітин нирково-, печінково-і шкірно-м'язової тканини качиних ембріонів, оброблених трипсином. У культурі тканини вірус має цит