1.Вступ.

Захворювання рослин, тварин і людини, вірусна природа яких уданий час установлена, у протягом багатьох сторіч завдавали шкодигосподарству і шкода здоров'ю людини. Хоча багато з цих хвороб булиописані, але спроби встановити їхню причину і виявити збудникостовалісь безуспішними.

У результаті спостережень Д. И. Ивановский і В. В. Половцев вперше висловилиприпущення, що хвороба тютюну, описана в 1886 році ADMayer в
Голландії під назву мозаїчної, являє собою не одне, а двацілком різноманітних захворювання того самого рослини: одне з них --рябуха, збудником якого є грибок, а інше невідомогопоходження. Дослідження мозаїчної хвороби тютюну Д. И. Ивановскийпродовжує в Никитинском ботанічному саду (під Ялтою) і ботанічноїлабораторії Академії наук і дійде висновку, що мозаічноя хвороба тютюнувикликається бактеріями, що проходять через фільтри Шамберлана, які,проте, не спроможні рости на штучних субстратах. Збудникмозаїчної хвороби називається Ивановским то "фільтрівними" бактеріями, томікроорганізмами, тому що сформулювати відразу існування особливого світувірусів було дуже важко.

Підкреслюючи, що збудник мозаїчної хвороби тютюну не міг бутивиявлений у тканинах хворих рослин за допомогою мікроскопа і некультивувався на штучних поживних середовищах. Д. И. Ивановский писав,що його припущення про живу й організовану природу збудника
"Формувати в цілу теорію особливого роду інфекційних захворювань",предстаавітелем яких, крім тобачной МАЗАЙКА, є ящур
(використанням тієї ж метод фільтрації).

Д. И. Ивановский відкрив віруси - нову форму існування життя. Своїмидослідженнями він заклав основи ряду наукових напрямків вірусології:вивчення природи вірусу, цитопаталогічних вірусних інфекцій,фільтруються форм мікроорганізмів, хронічного і латентноговирусоносительства. Один із видатних радянських фітовирусологов В. Л. Рижковписав: "Заслуги Д. І. Іванівського не тільки в тому, що він відкрив цілкомновий вид захворювань, але й у тому, що він давши методи їхній вивчення ".

У 1935 році У. Стенлі із соку тютюну, ураженого мозаїчної хворобою,виділив у кристалічні вигляді ВТМ (вірус тютюнової мозайки). За це в 1946році йому була вручена Нобелівська премія.

У 1958 році Р. Франклин і К. Холм, досліджуючи будівлю ВТМ, визначили, що ВТМє порожнім циліндричним утворенням.

У 1960 році Гордон і Смит установили, що деякі рослини заражаютьсявільної нуклеїнової кислотою ВТМ, а не цілою часткою нуклеотиду. У цьомуж році значний радянський навчань Л. А. Зільбер сформулював основніположення вирусогенетичної теорії.

У 1962 році американські вчені А. Зигель, М. Цейтлін і О. І. Зегаексперементально одержали варіант ВТМ, необладающій білкової оболонки,з'ясували, що у деффектних ВТМ часток білки розташовуються безладно, інуклеїнова кислота поводитися, яка повноцінний вірус.

У 1968 році Р. Шепард виявив ДНК-вірус.

Одним із найбільших відкриттів у вірусології є відкриттяамериканських вчених Д. Балтімора і Н. Теміна, що знайшли в структуріретровірусу ген, що кодує фермент - зворотну транскриптазу. Призначенняцього ферменту - каталізувати синтез молекул ДНК на матриці молекули
РНК. За це відкриття вони отримали Нобелівську премію.

У знак визнання видатних заслуг Д. І. Іванівського передвірусологічної наукою Інституту вірусології АМН СРСР у 1950 році булоприсвоєно його ім'я, в Академії медичних наук заснована премія імені
Д. І. Іванівського, що присуджується один раз на три роки.

2.место вірусів у біосфері.

1.Еволюціонное походження.

У міру вивчення природи вірусів у перші півстоліття після їх відкриття
Д. І. Ивановским (1892) формувалися уявлення про віруси як продрібні організми. Епітет "фільтрівний" згодом був відкинутий, томуяк стали відомі фільтрівні форми або стадії звичайних бактерій, а потімі фільтрівні види бактерій. Найбільше правдоподібною пріємлімойє гіпотеза про те, що віруси походять з "утікача" нуклеїновоїкислоти, тобто нуклеїнової кислоти, що набула спроможністьреплізіроваться незалежно від тієї клітини, з якої вона виникла, хоча прице прідусматрівается, що така ДНК реплізіруется з використаннямструктур цей або інший клітин.
На підставі досвідів фільтрації через градуйовані лінійні фільтри буливизначені розміри вірусів. Розмір найбільше дрібних із них виявився рівним
20-30 нм., А найбільше значних - 300-400 нм.

У процесі подальшої еволюції у вірусів змінювалася більше форма, ніжзміст.

Таким чином віруси, можливо, походять від клітинних організмів, іїх не слід розглядати, як примітивних попередників клітиннихорганізмів.

2.Строеніе і властивості.

Розміри вірусів коливаються від 20 до 300 нм. У середньому вони в 50 разівменше бактерій. Їх не можна побачити у світловий мікроскоп, тому що їхньої довжинименше довжини світлової хвилі.
Схематичний розріз.

додаткова оболонка

капсомеров

серцевина

Віруси складаються з різноманітних компонентів:а) серцевина - генетичний матеріал (ДНК або РНК). Генетичний апаратвірусу несе інформацію про декілька типи білків, які необхідні дляутворення нового вірусу: ген, що кодує обернену транскриптазу та інші.б) білкова оболонка, що називають каспидом.

Оболонка часто побудована з ідентичних повторюваних субоедениц --капсомеров. Капсомеры утворять структури з високим ступенем симетрії.в) додаткова липопротеідна оболонка.

Вона утворена з плазматичної мембрани клітини-хазяїна. Воназустрічається тільки в порівняно великих вірусів (грип, герпес).

Цілком сформована інфекційна частка називається вирионом.

Положення про те, що віруси являють собою повноцінні організми,дозволило остаточно об'єднати всі трьох названих групи вірусів - віруситварин, рослин і бактерій - в одну категорію, що посідають визначенемісце серед живих істот, що населяють нашу планету. Той факт, що їх неудалося вирощувати на штучних поживних середовищах, поза клітинами, невикликав особливого подиву, тому що віруси із самого початку були визначеніяк суворі внутрішньоклітинні паразити. Ця властивість признавалася неунікальним, властивим тільки вірусам, оскільки внутрішньоклітинні паразитивідомі і серед бактерій, і серед найпростіших. Як і інші організми,віруси здатні до розмноження. Віруси мають визначенуспадкоємність, відтворюючи собі подібних. Спадкові ознакивірусів можна враховувати по спектрі хазяїв і симптомів викликаютьсязахворювань, а також по специфічності імунних реакцій природних хазяївабо штучних иммунизирует експериментальних тварин. Сума цихознак дозволяє чітко визначити спадкові властивості будь-якого вірусу,і навіть більше - його різновидів, що мають чіткі генетичні маркери,наприклад: нейтропность деяких вірусів грипу, знижену потогенность увакциональных вірусів і т.п.

Мінливість є інший стороною спадкоємності, і в цьомувідношенні віруси подібні всім іншим організмам, що населяють нашу планету.
При цьому у вірусів можна спостерігати як генетичну мінливість, пов'язанузі зміною спадкової речовини, так і фенотипическую мінливість,пов'язану з проявом того самого генотипу в різних умовах.
Прикладом першого типу мінливості є мутанти того жвірусу, зокрема температурочувствительные мутанти. Прикладом другоготипу мінливості служить різний тип поразок, що викликаються тим жевірусом у різноманітних тварин, рослин і бактерій.

Всі віруси по своїй природі - паразити. Вони здатні відтворюватисебе, але тільки усередині живих клітин. Звичайно віруси викликають явні ознакизахворювання. Потрапивши усередину клітини, вони "включають" її ДНК і, використовуючи своювласну ДНК або РНК, дають клітині команду синтезувативірусу. Компоненти вірусу здатні до спонтанного утворення вириона.
Клітка, витративши всі жизнетворные соки на синтез вірусів, гине,перевантажена паразитами. Віруси "розривають" оболонку клітини і передаються віншу клітину у виді інертних часток. Віруси поза клітиною являють собоюкристали, але при попаданні в клітину "оживають".

Учені, аналізуючи будівлю речовини, дотепер не вирішили: вважативіруси живими або мертвий. Віруси, з одного боку, мають здатністьрозмножаться, спадковістю та мінливістю, але з іншого боку, немають обміну речовин, і їх можна розглядати, як гігантські молекули.
Віруси, як і інші організми, характеризуються пристосовністю доумов зовнішнього середовища. Потрібно тільки не забувати, що для них організмхазяїна є середовищем обитания, тому багато умов зовнішнього середовищавпливають на вірус опосередковано - через організм хазяїна. Проте багатофактори зовнішнього середовища можуть і безпосередньо впливати на віруси.
Достатньо пригадати вже названі температурочувствительные мутантивірусів, які, наприклад, розмножуються при температурі 32-37 С 'і гинутьпри температурі 38-40 С ', хоча їх господарі залишаються цілком життєздатнимипри цих температурних режимах. У зв'язку з тим, що віруси єпаразитами, вони підпорядковуються закономірностям і до них застосовні поняттяекології паразитизму. Кожний вірус має коло природних хазяїв, інодідуже широкий, як, наприклад, у дрібних РНК-геномних фагів: у першому випадкууражаються всі ссавці, у другому - окремі клони кишкової палички.
Циркуляція вірусів може бути горизонтальної (поширення середпопуляції хазяїв) і вертикальної (поширення те батьків нащадку).
Таким чином, кожний вірус займає визначену екологічну нішу вбіосфері.
3.Классіфікація.а) Віруси класифікуються по серцевині:

ДНК-содержат і РНК-содержат (ретро) віруси.б) За структурою капсомеров.

Ізометричні (кубічні), спіральні, змішані.в) По наявності або відсутності додаткової липопротеидной оболонкиг) По клітинах-хазяїнах

Крім цих класифікацій є ще багато інших. На приклад, по типіперенесення інфекції від одного організму до іншого.

3.Бактеріофагі.

Відкриття.
Через 25 років після відкриття вірусу, канадський учений Фелікс Д'Ерел,використовуючи метод фільтрації, відчинив нову групу вірусів, що вражаютьбактерії. Вони так і були названі бактеріофагами (або просто фагами).

Будова.

Головка (зікосаеуріческой

симетрією)

Комірець

Порожній стрижень

Чехол зі спіральної симетрією

Гексональная

базальна пластина

Шипи відростка

Життєвий цикл бактеріофагів.
1) Фаг наближається до бактерії, і хвостові нитки зв'язуються з рецепторнимиділянками на поверхні бактеріальної клітини.

Одна молекула одиночної ДНК

Хвостові нитки

Поверхня бактерії

2) Хвостові нитки згинаються і "заякорюють "шипи і базальну платівку наповерхню клітини; хвостовій чохол скорочується, примушуючи порожнистий стриженьвходити в клітину; цьому сприяє фермент - лізоцим, який знаходиться вбазальної платівці; у такий спосіб ДНК вводиться усередину клітини.

скорочувальної чохол

Щіпи відростка

ДНК

3) ДНК фага кодує синтез ферментів фага, використовуючи для цього більшсинтезує апарат (рибосоми тощо) хазяїна.

Порожня білкова оболонка

ДНК фага

Бактеріяфага

ДНК хазяїна (двухцепочная)

Фармент фага
4) Фаг той чи інший спосіб інактивує ДНК хазяїна, а фермент фагазовсім розщеплює її; ДНК фага підкоряє собі клітинний апарат.

5) ДНК фага реплікується і кодує синтез нових білків.

6) Нові частки фага, образуюшіеся в результаті спонтанної самозбіркибілкової оболонки навколо фагової ДНК; під контролем ДНК фагів синтезуєтьсялізоцим.

7) Лізис клітини, тобто клітина лопається під впливом лізоциму;вивільняються близько 200-1000 нових фагів; фаги індукують інші клітини.

Життєвий цикл фага складає 30 хвилин.

Лікування.

Властивість бактеріофагів руйнувати бактерії використовується дляпопередження і лікування бактеріальних захворювань.

Через 10-15 хвилин після введення бактеріофагів в організм возбулітелячуми, черевного тифу, дизентерії, сальмонельозу обезвлежіваются.

Але у цього методу є серйозний недолік. Бактерії більш мінливі (уплані захисту від фагів) ніж бактеріофаги, тому бактеріальні клітинивідносно швидко стають нечувствітедбнимі до фагам.

4.Проблеми раку.

Спроможність вірусів викликати опухоли була встановлена на початку 20 століття.
Онкогенні дія вірусів.

До онкогенних (опухолеродним) відносяться віруси, здатні перетворюватизаражену ними клітину в пухлиноподібні. Відомі в даний часонкогенні віруси належать до 4 із 5 сімейств ДНК-вмісних вірусів
(герпес-віруси, адено-віруси) і до одного сімейства РНК-вмісних вірусів
(ретровірусів).
Механізм трансформує дії онкогенних вірусів на клітину.

Яким же чином вірус перетворює нормальнуйю клітку в пухлиноподібні. Наце питання, винятково важливий не тільки для онкології і вірусології, алеі для розуміння найважливіших аспектів біології в даний час ще немаєчіткої і повної відповіді.

Можна уявити собі два принципово різних механізму влздействіяопухолеродного вірусу на клітину: 1) вірус або вірусний геном здійснюєзапуск трансформованого процесу, але не бере участь в його підтримці
(гіпотеза запуску); 2) для виникнення і підтримання трансформованогостану клітини необхідно постійне присутність вірусного генома
(гіпотеза присутності). Якщо вірна друга гепотеза, то вірусний геном можедіяти на клітину одним із двох загальних механізмів: 1) вірусний геномвключається в клітинний геном і займає таке положення, при якомупорушується контроль клітинного розподілу; функціонування вірусного геномапри цьому не обов'язково (гіпотеза положення); 2) не вірусний геном апродукти його функціонування безпосередньо відповідають за виникнення іпідтримки трансформованого стану клітини (гіпотезафункціонування).

В основі сучасних уявлень про механізм вірусного канцерогенезулежить поняття онкогена.

онкоген - специфічний ген опухолеродного вірусу, продукція якогобезпосередньо відповідає за перетворення нормальної клітини втрансформовану з-за підтримання трансформованого фенотипу. Длятого, щоб трансформація мала стійкий характер, вірусний онкоген повинензакріпиться в клітині і постійно функціонувати з утвореннямспецифічної іРНК і відповідної "онкогенного" білка. Таким чиномонкогенні дія вірусів можна розглядати як слідство хронічноївірусної інфекції. Якщо інфекції клітини опухолеродним вірусом не будехронічною, трансформаційні зміни під впливом онкогена носитимутьтимчасовий характер і зникнуть як тільки припиниться інфекційний процес.

онкогенності герпесвірусов.

Онкогенні віруси цієї групи превлікают в даний час великаувага як збудники ряду злоякісних пухлинних захворюваньлюдини і тварин. Для онкогенних герпес вірусів характерна здатністьвикликати лімфоїдні пухлини; так вірус Епштейна-Барра, Палаючогозбудником інфекційного мононуклеозу, він же є збудникомлімфоми Беркітта в негрів в Африці і назофарингеального раку і китайців у
Південно-Східної Азії і раку шийки матки.
Онкогенності аденовірусів.

Багато аденовіруси людини і тварин в умовах експерементальнихвиявляють онкогенних активність. Особливо чітко ця активність проявляєтьсяпри зараженні новонароджених сірійських хом'ячків, у яких через нескольлотижнів на місці ін'єкції з'являються саркоми, що не містять інфекційноговірусу. Аденовіруси становлять великий інтерес як одна з кращих моделейдля вивчення вірусного канцерогенезу.
Онкогенності ретровірусів.

У цій групі відомі віруси саркоми курей, мишей, кішок і обозьян. Улюдини прикладом ретровірусних канцерогенезу є гострий Т-клітиннийлейкоз. Ендемічні райони захворювання - південь Японії, Західна Індія,
Центральна Африка.

Вивчення даного питання потребує подальших великих зусиль.

5.Трансдукція.

Трансдукція (від лат. Transductio - переміщення) - передача генетичногоматеріалу від однієї клітини до іншої, що призводить до зміни спадковихвластивостей.

Явище трансдукціїбуло відкрито американським ученим Д. Ледербергом і
Н. Циндером в 1952 році. Особливі бактеріальні віруси - помірні фаги - упроцесі вегетативного розмноження спроможні випадково захоплювати іпереносити в інші клітини будь-які ділянки ДНК, зруйнованих ними клітин. Довжинапереносимого відрізка ДНК визначається розміром білкової оболонки фаговоїчастки і звичайно не перевищує 1-2% бактеріального генома. Стерпнийвідрізок може містити декілька генів.

Оскільки ймовірність успішної трансдукції залежить від відстані міжгенами в молекулі ДНК, що утворять хромосому бактерії, явища трансдукціїшироко використовується при состовленіі генетичних карт хромосом бактерій.
Гнетіческій матеріал фага в таких частках відсутній. Тому при введенні
ДНК у клітину вони не здійснюють усі функції фага: розмноження, руйнаціяклітини. Внесений фрагмент може існувати в клітині у видідодаткового генетичного елемента, що володіє функціональноюактивністю. Такий фрагмент не здатний відтворюється при кожному діленніклітини, тому він передається в одну з дочірніх клітин. За виняткомцієї клітини властивість всього іншого нащадка не змінюються. Надаліфрагмент може бути або зруйнований, або внесений у хромосому бактерії,замінивши в ній гомологічних ділянка ДНК. В останньому випадку нові ознаки,придбані клітиною - трансдуктантом, будуть властиві всім нащадкамклітини.

Існує група бактеріофагів, спроможних переносити лише певнігени, розташовані поруч із місцем входження генома фага в хромосомубактерії при руйнації (лізогенізаціі).

Молекулярний механізм трансдукції в даний вивчено недостатньо.

6.Віруси тварин, рослин і людини.

Віруси рослин.

Про те, що растний хворіють, люди дізналися в ті далекі часи, колиперейшли на осіле землеробство. Хлібороби як могли лікували рослини,намагалися прпедотвратіть масове ураження. Один із збудників хвороброслин - вірус тютюнової мозайки. Подібний вірус зустрічається в картоплі,таматов, квітів, плодових і ягідних культур. Однією з ознак вірусоногопараженія є зміна забарвлення квітів у покоління (наприкладтюльпанів) і зміни фарбування листів (жовтуха рослин).
Безвірусні і вірусоустойчівие рослини.

Розробка ефективних противірусних заходів підстав нахарактерної особливості кожного вірусу рослин, на передачі захворювання відодних рослин іншим. Застосовується термічна обробка, хіміотеропія,поєднання цих способів (обприскування рослин або насичення атмосферитермокамери ігібіторамі вірусу).

Використовується також метод, названий культурою меристеми. Метод, заснованийна тому, що в різноманітних тканинах рослин віруси поширені нерівномірно, а деяких частинах відсутній (наприклад у клітинах меристеми, вточках раста). Дана ділянка в стірільних умовах вирізається і єматеріалом для одержання здорового потомства.
Віруси тварин і людини.

Поряд із вірусами рослин існує небезпечні збудники хворобтварин і людини. Це - віспа, поліомієліт, сказ, вірусний гепатит,грип, СНІД і т.д. Багато вірусів, до яких чутлива людина, вражаєтварин і навпаки. Крім того деякі жівотнве є переносникамивірусів людини, при цьому не хворіючи.

Коротко зупинимося на деяких вірусних захворюваннях.
Віспа - одне з найдавніших захворювань. Опис віспи знайшли в єгипетськомупапірусі Аменофіса 1, складені за 4 тис. років до нашої ери. Збудниквіспи - великий, складно улаштований ДНК-содержашій вірус, що розмножується вцитоплазмі клітин, де утворяться характерні вмикання. В даний часвіспа людини ліквідірованна у світі за допомогою вакцинації.
Поліомієліт - вірусне захворювання, при якому паражается сіра речовинацентральної нервової системи. Збудник поліомеліта - дрібний вірус, нещо має зовнішньої оболонки і содержашій РНК. Ефективним методом боротьби зданим захворюванням є жива поліомелітная вакцина.
Сказ - інфекційне захворювання, що передається людині від хвороїтварини при укусі або Кантакт зі слиною хворої тварини, частіше за всесобаки. Один з основних ознак сказу, що розвивається - водобоязнь,коли у хворого утруднене глатаніе рідини, розвиваються судороги приспробі пити воду. Вірус сказу містить РНК, покладену в нуклеокапсидспіральної симетрії, покритий оболонкою і при розмноженні в клітинах мозкуутворить специфічні вмикання, на думку деяких дослідників, -
"Цвинтарі вірусів", що носять назву тілець Бабеша-Негри. Захворюванняневиліковно.
Вірусний гепатит - інфекційне захворювання, що протікає з поразкоюпечінки, жовтяничним фарбування шкіри, інтоксикацією. Захворювання відомо зчасів Гіппократа більш 2-х тисяч років тому. У країнах СНД щорічно відвірусного гепатиту гине 6 тис. чоловік.
ВІЛ - інфкеція (СНІД) - про дане захворювання буде розказано в окремійчолі.

7.Інтерферон.

Система інтерферону є найважливішим чинником неспецифічноїрезидентності. Поряд із специфічним імунітетом вона забезпечує захисторганізму від множини несприятливих впливів. Доведено можливістьвикористання цього препарату для профілактики і лікування ряду віруснихзахворювань. Система інтерферону здійснює в організмі контрольно -регуляторні функції, спрямовані на збереження клітинного меостаза.
Найважливішими з цих функції є антивірусна, протівоклеточная,імуномодулююча і радіопротектівнаая.

Клінічне використання інтерферону і його продуктів.

Інтерферон є універсальним чинником неспецифічної резидентностій утвориться всіма клітинами організму практично відразу ж після впровадженнявірусів. Найбільш активними продуцентами інтерферону є лімфоцити імакрофаги. При більшості вірусних інфекції встановлена чітка кореляціяміж рівнем інтерферону і вагою захворювання. Як правило, кількістьінтерферону помітно знижується при важких тяченіі хвороби і зростає придоброякісному. У зв'язку з цим ісспользованіе готових преппаратовінтерферону або стимуляції вироблення власного інтерферону за допомогоюіндукторів є дуже перспективними методами профілактики і терапіївірусних інфекцій.

СНІД.

Синдром набутого імунного дефіциту - це нове інфекційнезахворювання, яке фахівці визнають як першу у відомій історіїлюдства дійсно глобальну епідемію. Ні чума, не чорна віспа, ніхолера не є преценденти, тому що СНІД рішуче не схожий ні наодну з цих і інших відомих хвороб людини. Чума відносила десяткитисяч життів у регіонах, де вибухала епідемія, але ніколи не охоплювалавсю планету разом. Крім того, деякі люди, перехворівши, виживали,набуваючи імунітет і брали на себе працю по догляду за хворими тавідновлення постраждалих хазяйства. СНІД не є рідкіснимзахворюванням, від якого можуть випадково можуть постраждати деякі люди.
Провідні фахівці визначають в реальний час СНІД як "глобальнакриза здоров'я ", як першу дійсно всеземную та беспрецендентнийепідемію інфекційного захворювання, яке до цих пір після першогодекади епідемії не контролюється медициною і від нього вмирає кожензаразилася людина.

СНІД до 1991 року був зареєстрований у всіх країнах світу, крім
Албанії. У самій розвитий країні світу - Сполучених Штатах вже в той часодин їх кожних 100-200 чоловік інфікований, кожні 13 секунд заражається щеодин житель США і до кінця 1991 року СНІД у цій країні вийшов на третину місцепо смертності, обігнавши фатальні захворювання. Поки що СНІД змушуєвизнати себе хворобою зі смертельним результатом у 100% випадків.

Перші хворі на СНІД люди виявлені в 1981 році. Протягом минулоїпершої декади поширення вірус-збудника йшло переважно середопредделенних груп населення, які називали групами ризику. Ценаркомани, повії, гомосексуалісти, хворі уродженої гемофілії (такяк життя останніх залежить від систематичного введення препаратів здонорської крові).

Проте до кінця першої декади епідемії у ВОЗ накопичився матеріал,свідчить про те, що вірус СНІД вийшов за межі названих групризику. Він вийшов в основну популяцію населення.

З 1992 року почалася друга декада пандемії. Очікують, що вона будесуттєво важче, ніж перша. В Африці, наприклад, у найближчі 7-10 років
25% сільськогосподарських ферм залишаться без робочої сили черезвимирання від одного тільки СНІДу.

СНІД - одне з найважливіших і трагічних проблем, що виникли передлюдством у кінці 20 століття. Збудник СНІДу - вірус іммунодіфіціталюдини (ВІЛ) - відноситься до ретровірусів (рис.1). Своєю назвоюретровіруси зобов'язані незвичайному ферменту - зворотній транскриптазі
(ревертазе), яка закодована в їх геномі і дозволяє сінтезтровать ДНКна РНК-матриці (рис.2). Таким обпразом, ВІЛ здатний продукувати уклітинах-хазяевах, таких як "хелперно" Т-4 - лімфоцити людини, ДНК-копіїсвого геному. Вірусна ДНК включається в геном лімфоцитів, де їїзнаходження створює умови для розвитку хронічної інфекції. До цих опрневідомі навіть теоретичні підходи до вирішення такого завдання, як очищеннягенетичного апарату клітин людини від чужорідної (зокрема,вірусної) інформації. Без вирішення цієї проблеми не буде повної перемоги над
СНІДом.

Хоча вже ястно, що причиною синдрому набутого імунодефіциту
(СНІД) і пов'язаний із ним захворювань є вірус іммунодефіціра людини
(ВІЛ), походження цього вірусу залишається загадкою. Є переконливісерологічні дані на користь того, що на західному і східному узбережжях
Сполучених Штатів інфекція появіллась в середині 70-х років. При цьомувипадки асоційованих зі СНІДом захворювань, відомих у центральній
Африці, указують на те, що там інфекція, можливо з'явилася ще раніше
(50-70 років). Як би там не було, поки не вдається задовільнопояснити, звідки взялася ця інфекція. За допомогою сучасних методівкультивування клітин було виявлення кілька ретровірусів людини імавп. Як і інші РНК-віруси, вони потенційно мінливі;тому в них цілком у них цілком ймовірні такі зміни в спектрі хазяїві віруслентності, які могли б пояснити появу нового патогена
(існує декілька гіпотез: 1) вплив на раніше існуючий віруснесприятливих факторів екологічних факторів; 2) бактеріологічнезброя; 3) мутація вірусу в слідстві радіціонного впливу урановихпокладів на передбачуваної батьківщині інфекційного патогена - Замбії і Заїрі).

Почати розмову про синдром набутого імунодефіциту має сенс зкороткого опису тієї системи організму, яку він виводить з ладу, тоє системи імунітету. Вона забезпечує в нашому тілі сталість складубілків і здійснює боротьбу з інфекцією і злоякісно перероджуютьсяклітинами організму.

Як і всяка інша система, система імунітету має свої органи іклітини. Її органи - це тимус (вилочкова залоза), кістковий мозок, селезінка,лімфатичні вузли (їх іноді неправильно називають лімфатичнимизалозами), скупчення клітин у горлі, тонкому кишечнику, прямій кишці.
Клітинами імунної системи є тканинні макрофаги, моноцити і лімфоцити.
Останні в свою чергу, полразделяются на Т-лімфоцити (дозрівання їхвідбувається в тимусі, звідки і їхня назва) і В-лімфоцити (клітки,дозрівають в кістковому мозку).

Макрофаги мають різноманітні функції, вони, наприклад, поглинатибактерії, віруси і зруйновані клітини. В-лімфоцити виробляютьіммуногобуліни - специфічні антитіла проти бактеріальних вірусних ібудь-яких інших антигенів - чежеродних високомолекулярних з'єднаннях.
Макрофаги і В-лімфоцити забезпечують гуморальний (від лат. Humor - рідина)імунітет.

Так називані клітинний імунітет забезпечують Т-лімфоцити. Їхрізновид - Т-кілери (від англ. - "убивця") спроможні руйнувати клітини,проти яких вироблялися антитіла, або вбивати чужорідні клітини.

Складні і різноманітні реакції імунітету регіліруются за рахунок ще двохрізновидів Т-лімфоцитів: Т-хелперів (помічників), що позначаються також
Т4, і Т-супресорів (гнобителів), інакше обозночаемих як Т8. Першістимулюють реакції клітинного імунітету, другі гнітять їх. У підсумкузабезпечується нейтралізація і видалення чужорідних білків антитілами,разрцшеніе проникнули в організм, і вірусів, а також злоякіснихпереродившись клітин організму, інакше кажучи, відбувається гармонійнийрозвиток імунітету.

Особливістю вірусу імунодефіциту людини є проникнення в йогов лімфоцити, моноцити, макрофаги та інші клітини, що мають спеціальнірецептори для вірусів, і їхніх руйнувань, що призводить до руйнування всієїімунної системи, у результаті чого організм втрачає свої захисніорганізми і не в змозі протистояти збудників різних інфекцій тавбивати пухлинні клітини. Середня тривалість життя інфнцірованноголюдини состовляет 7-10 років.

Як відбувається зараження? Джерелом зараження служить людина,уражений вірусом імунодефіциту. Це може бути хворий з різнимипроявами хвороби, або людина, яка є носієм вірусу, але немає ознак захворювання (бессимптомний вирусоноситель).

СНІД передається тільки від людини до людини: 1) статевим шляхом; 2) черезкров, що містить вірус імунодефіциту; 3) від матері до плоду іновонародженому.

ВІЛ не передається: ВИЧ не живе поза організмом і не поширюєтьсячерез звичайні побутові контакти. Немає ніякої небезпеки в щоденнихспілкування на роботі, школі або будинку. Немає небезпеки заразитися черезрукостискання, доторки або обійми. Немає ніякої можливості заразиться вплавальному басейні або туалеті. Немає небезпеки від укусів комарів,москітів або інших комах.

Заходи профілактики. Основна умова - Ваше поводження!
1.Половие контакти - найбільш розповсюджений шлях передачі вірусу.
Тому надійний спосіб запобігти зараженню - уникати випадковихстатевих контактів, використання презерватива, зміцнення сімейнихвідносин.
2.Внутрівенно вживання наркотиків не тільки шкідливо для здоров'я, але йзначно підвищує можливість зараження вірусом. Як правило, особи,вводять внутрішньовенні наркотики, використовують загальні голки і шприци без їхньоїстерилізації.
3.Іспользованіе будь-якого інструментарію (шприци, катетери, системи дляпереливання крові) як у медичних установах, так і в побуті прирізний маніпуляціях (манікюр, педикюр, татуювання, гоління і т.д) деможе міститися кров людини, зараженого ВІЛ, потрібно їхстерилізація. Вірус СНІДу не стійкий, гине при кип'ятінні миттєво, при
570С протягом 10 хвилин. Можуть бути застосовані і спеціальні дезрастворе.
Спирт не убиває ВІЛ.
4.Проверка донорської крові обов'язкове.

Чотирнадцять мільйонів чоловіків, жінок і дітей інфіковані в данийчас вірусом імунодефіциту людини, що викликає СНІД. Щоднязаражається ще більш 5 тисяч чоловік і якщо не вживати термінових заходів, докінця сторіччя число інфікованих досягне 40 мільйонів.

Нагадування про СНІД: "Не загинь через неуцтво!" - має статиреальністю для кожної людини.

Особливості еволюції вірусів на сучасному етапі.

Еволюція вірусів в еру науково-технічного прогресу в результатіпотужного тиску чинників протікає значно швидше, ніж раніше. Укачесіве прикладів таких інтенсивно розвиваються в сучасному світіпроцесів можна вказати на забруднення зовнішньої сриди промисловимивідходами, повсюдне застосування пестицидів, антибіотиків, вакцин і іншихбіопрепаратів, горомная коцентрація населення в містах, розвитоксучасних транспортних засобів, господарське освоєння ранішеневикористаних територій, створення індустріального тваринництва знайбільшими по чісленночті і щільності популяції тварин господарств. Все цепризводить до виникнення невідомих раніше збудників, зміна властивостейі шляхо циркуляції відомих раніше вірусів, а також до значнихзмін сприйнятливості й опірності людських популяцій.
Вплив забрудненного внещней середовища.

Сучасний етап розвитку товариства пов'язаний з інтенсивним загрезненнихзовнішнього середовища. При визначених показниках забрудненного повітря деякимихімічними речовинами іпилом від відходів проіхводства відбувається помітнезміна опірності організму в цілому і насамперед клітин і тканинресператорного тракту. Є данны, що в цих умовах деякіреспіраторні вірусні інфекції, наприклад грип, протікають помітно важче.
Наслідки масового приминения пестицидів.

Ці препарати роблять виборче дію, вражаючи одні видикомах і опиняючись щодо нешкідливими для інших, що можевикликати різке порушення екологічного равновессія в природних вогнищахінфекцій. Деякі пестициди, наприклад, надзвичайно отруйні длянаїзників: комах, що паразитують на лещатах - переносниках рядувірусних інфекцій і тим самим регулюють їх чисельність. Є і ще одинсторона проблеми. Пестициди в тілі комахи можуть діяти в якостімутогенного чинника для вірусів, находяшіхся в них.

Це може спричинити за собою поява клонов і популяції вірусів,що володіють новими властивостями й у результаті нові невивчені епідемії.