ЗМІСТ
Післяпологовий Порізст.4
ЗМІСТ
1. Післяпологовий парез-захворювання післяпологового періоду.
1.1. Етіологія.
1.2. Патогенез.
1.3. Клінічні ознаки.
1.4. Прогноз.
1.5. Лікування.
1.6. Особливості.
1.7. Профілактика.
Хламідіоз ст. 12
ЗМІСТ
1. Загальні відомості про хворобу
1.1. Історія вивчення
2. Етіологія
3. Епізоотологічний дані
4. Патогенез
5. Клінічні ознаки
6. Патологоанатомічні зміни
7. Діагноз
7.1. Диференціальний діагноз
8. Лікування
9. Профілактика і заходи боротьби
9.1. Специфічна профілактика
9.2. Заходи боротьби
телязіоз ст.25
ЗМІСТ
1. Загальні відомості про хворобу
2. Телязіоз
3. Лікування
4. Профілактика
Ящур ст.30
ЗМІСТ
1. Історичні відомості
2. Про збудника ящуру
3. Джерела інфекції та боротьба з нею
4. Ознаки Ящур
5. Лікування
Сказ ст.33
ЗМІСТ
1. ВСТУП
2. ІСТОРИЧНА ДОВІДКА
3. Поширення
4. ЕТІОЛОГІЯ
4.1. Стійкість вірусу в зовнішньому середовищі
5. Епізоотології
6. ПАТОГЕНЕЗ
7. Клінічні прояви
8. Патологоанатомічні зміни
9. ДІАГНОСТИКА
10. ІМУНІТЕТ
11. ПРОФІЛАКТИКА ТА ЗАХОДИ БОРОТЬБИ
ХВОРОБИ СВИНЕЙ ст.45
ЗМІСТ
1. ВСТУП
2. Трансмісивна (вірусний) гастроентерит
3. ХВОРОБА Тєшин
4. КОЛІЕНТЕРОТОКСЕМІЯ
5. Еризипелоїду
6. АКАНТОЦЕФАЛЕЗИ
Короткий опис деяких хвороб великої та дрібної худоби рогатова
ЧУМА ст.54
Енцефаліти Клещева
(ДАЛЬНЕВОСТОЧНИЙІ І Центральноєвропейської) ст.55
Трихофітія
(стригучий лишай, парші, ФАВУС) ст.56
Трихінельоз ст.57
ФАСЦІОЛЕЗИст.58
РІНОСПОРІДІОЗ ст.60
Сальмонельоз ст.61
САРКОСПОРІДІОЗИ ст.62
Правець ст.63
Лістеріозу ст.65
ГОНГІЛОНЕМОЗст.67
Демодекозу (ЖЕЛЕЗНІЦА) ст.68
Криптококоз (ЄВРОПЕЙСЬКИЙ бластомікоз)ст.70
Актиномікозст.71
Бабезіоз ст.73
Хвороби Ауєскі (який помилково сказ) ст.74
ХВОРОБА НАЙРОБІст.76
Бруцельозст.77
Сибірська виразка ст.78
Меліоїдоза (який помилково САП) ст.80
Післяпологовий Поріз
ЗМІСТ
1. Післяпологовий парез-захворювання післяпологового періоду.
1.1. Етіологія.
1.2. Патогенез.
1.3. Клінічні ознаки.
1.4. Прогноз.
1.5. Лікування.
1.6. Особливості.
1.7. Профілактика.
Післяпологовий парез (Coma puerperalis) (пологовий парез, кома молочнихкорів, післяпологових гіпокальціємія) - гостре важке захворювання тварин,супроводжується парезом мови та інших органів шлунково-кишкового тракту,кінцівок, коматозним станом, а також пригніченням умовних та низкибезумовних рефлексів. Реєструється у корів, кіз, овець і рідко у свиней
(Студенцов А.П.).
1.1. ЕТІОЛОГІЯ.
Щодо цієї хвороби є багато гіпотез, але вони не усвідомлює нісуті, ні етіології хвороби (Н. Ф. Мишкін 1937р).
За даними Гол. ветлікаря Горьківської області Лисенко Б.Ф. з 75 корів у
40 хвороба спостерігали у віці 6-8 років. Частота виникнення хвороби у 3 -
5 літніх тварин значно нижче (у 14), ще нижче вона була у корів (12) 9 -
10 років і найменшою (9)-у 11 років і старше. У низько продуктивних корівхвороба не спостерігали.
Захворювання корів післяпологовимпарезом в різні сезони року (Лисенко Б.Ф.)
| Кількість | Весна | Літо | Осінь | Зима |
| хворих | | | | |
| корів | | | | |
| | | | | |
| 25 | 7 | * | * | 18 |
| 20 | 6 | 2 | * | 12 |
| 16 | 5 | 1 | * | 10 |
| 14 | 4 | 2 | * | 8 |
Так само було зазначено, що захворювання виникає в основному в 1-2 деньпісля отелення і рідше на 3-6 день.
Дослідження показали, що вміст загального білка в крові знижується на
14,7-24,7%; знижується вміст кальцію, його було 7,78 мг% (у контрольнійгрупі 11,8 мг%; неорганічного фосфору до 1,8 мг% (у контрольній групі
5,71 мг %).
Таким чином, у корів, що перехворіли післяпологовим парезом ще до отеленняспостерігається, зменшення вмісту в сироватці крові загального кальцію.
перехворіли тварини знижують надої на 2-3 кг на добу, більш схильнірізних захворювань.
Причини виникнення післяпологового парезу остаточно не вивчені.
Спостерігачами встановлено (Студенцов А.П., Шипілов В.С. та ін (1999р.),що хвороба відзначається переважно:
1. у добре угодованих корів, що утримуються на концентрованих іособливо на багатих білком кормах;
2. у тварин, з високою молочною продуктивністю (захворюваннябезпородних корів відзначається вкрай рідко);
3. в період найбільш підвищеної молочності - у корів 5-8 років; первотелкімайже не хворіють;
4. при стійловому утриманні тварин;
5. в перші 3 дні післяпологового періоду, після легенів і швидкопротікають пологів; рідко парез розвивається через кілька тижнів абомісяців після отелення і як виняток у вагітних тварин чи під часпологів. У деяких корів і кіз пологовий парез повторюється після кожнихпологів.
1.2. ПАТОГЕНЕЗ.
Для пояснення причин захворювання існує значна кількістьтеорій, що намагаються пов'язати клінічні ознаки парезу із зазначеними вищеетіологічними передумовами.
Однак більшість з цих теорій не підтверджується експериментом іпрактикою. Передбачається, що в основі патогенезу цього захворювання лежитьгіпокальціємія або гіпоглікемія. Виникнення гіпокальціємії (рівенькальцію в сироватці крові знижується з 10 до 5% і нижче) пояснюють порушеннямфункцій щитовидної околощітовідной, підшлункової залози і дефіцитомвітаміну D, що призводить до зниження рівня кальцію і його розробці зкістяка.залози, що при цьому виробляє забагато інсуліну. Встановлено,що під час післяпологового парезу вміст кальцію в крові різко падає
(2 частини на 10000 при 8 частинах в нормі). Це і стало підставоюпояснити виникнення післяпологового парезу як наслідок гіпоглікемії.
Спеціальні дослідження показали, що у корів після введення 950 одиницьінсуліну розвивається типова картина пологового парезу. Після ін'єкції 40мл 20%-го розчину глюкози всі ознаки захворювання швидко зникають.
При післяпологовому парезі відбуваються суттєві зрушення у вуглеводному ібілковому обмінах. Треба думати, що післяпологовий парез - захворювання,що виникає внаслідок перенапруги (виснаження або гальмування) нервовоїсистеми, і, зокрема, аналізаторів кори головного мозку на імпульси,що йдуть від Баро-і геморецепторов статевого апарату та інших внутрішніхорганів, прямо чи опосередковано беруть участь у родовому акті (Логвинов Д.Д.
1964р .).
При лікування післяпологового парезу вдмухуванням у молочну залозу повітряабо введення у вену розчину глюкози або кальцію дратуються Баро-ігеморецептори, у великій кількості розташовані в стінках молочноїцистерни, молочних ходів та кровоносних судин. У відповідь на це подразненнязмінюється кров'яний тиск, частота дихання, а головне, швидковідновлюється реактивність кори головного мозку, в силу чоговирівнюється функція всіх інших систем організму.
Н.Ф. Мишкін припускає, що виникненню пологового парезусприяє застуда.
1.3. Клінічні ознаки.
Ознаки хвороби з'являються в основному в перший тиждень після отелення: у
77% корів - у першу добу, у 22,2% - через 4-5 днів, в 4,3% випадківхвороба виявляється за декілька годин до отелення.
Хвороба протікає у легкій атипові і важкої типовій формах
(Логвинов Д.Д. 1964р .).
Легка форма характеризується деяким пригніченням, незначнимзниженням температури тіла. Апетит слабшає або відсутній, спостерігаєтьсяатонія перед шлунків. Характеризується S-подібним викривленням шиї, головаутримується на вазі.
Важка форма характеризується значним пригніченням або, навпаки,збудженням. У тварин порушується координація руху, хода хитка,посмикування окремих м'язових груп тулуба та кінцівок, все тіло,особливо роги і кінцівки, холодні (Мирон Н.І. 1983р .).
Корова лежить на грудях з підігнутими ногами, з розширеними зіницями ібезглуздим поглядом; голова в неї закинута на бік. Припотягуванні за роги легко вдається надати голові природне положення, алеварто лише припинити утримувати голову, або знову згинається і головарасспологается на бічній стінці грудей. Пальпебральний рефлекс затриманий чивідсутня. Виділяються сльози. З плином часу рогівка підсихає такаламутніє. Рот прочинений; випадає мову.
Акт ковтання порушений частково або повністю внаслідок паралічу мови іглотки. Перистальтика відсутня. У прямій кишці виявляють сухі,щільні калові маси. Січовий міхур переповнений. Як правило, розвиваєтьсятимпаніт. Дихання уповільнене, хрипке (западіння мови і скупчення слини).
Відня вимені инъецированы; молоко відсутній або виділяється в невеликомукількості. При настанні хвороби під час пологів (зустрічається рідко)перейми і потуги припиняються, виведення плоду затягується. Характернеположення температури тіла до 35-36 0С. При слабко формізахворювання (атипова форма) температура тіла іноді не падає нижче 37 -
37,5 0С і навіть може залишатися нормальною. Деякі хворі коровиздатні самостійно вставати і важко пересуватися.
Іноді післяпологовий парез виявляється тільки невеликим пригніченням ізагальної млявістю, атонією шлунково-кишкового тракту і хиткою ходою. Утаких випадках для диференціальної діагностики слід застосувати вдування ввим'я повітря.
Тварина не реагує на уколи голкою.
1.4. ПРОГНОЗ.
Чим швидше прогресує процес, тим важче протікає хвороба іважче лікується. За умови своєчасного втручання (протягом перших 24-48г)
90% хворих корів набирають вагу. Без лікарського втручання тварина
(майже, як правило) гине протягом перших 12-24г від бубнах, рідкоДуже рідко на 2-3-й день загальнастан тварини починає несподівано і швидко поліпшуватися і всі ознакихвороби зникають, якщо хвороба прийняла затяжний характер, явище колапсупосилюються, і тварина непомітно або в сильних агональну судомахгине. Здебільшого смерть обумовлюється бубні або аспіраційноїбронхопневмоній. Підвищення температури тіла, поліпшення пульсу, здатністьпіднімати голову, відновлення пальпебрального рефлексу і особливоперистальтика служать ознаками почалося одужання (Студенцов А.П.
1999р.).
У атипових випадках (парез до пологів, через кілька тижнів абомісяців після них) хвороба часто бере затяжну форму, і лікування недасть позитивних результатів. При атипової формі пологового парезуслід виключити транспортну хвороба і інтоксикацію з боку кишечника
(ацетонемія та ін.)
1.5. ЛІКУВАННЯ.
Для лікування тварин при післяпологовому парезі пропонувалися самірізноманітні методи загального і місцевого характеру, але жоден з них недавав ефекту. Тільки з відкриттям Шмідтом способу, що полягає внагнітанні повітря в молочну залозу через молочний канал і цистерну,пологовий парез перестав бути бичем тваринницьких господарств. Спосіб
Шмідта по своїй простоті і доступності виконання у будь-якій обстановцівитіснили всі інші і в даний час є найбільшпоширеним і результативним.
Для вдування повітря в молочну залозу користуються апаратом Эверса,складаються з нагнітальних куль або велосипедного насоса, з'єднанихгумовою трубкою з молочним катетером.
Сарсенов Ж.А. з метою прискорення ветеринарної допомоги при післяпологовомупарезі запропонував удосконалений апарат, виготовивши його не з двома, а з
4-ма молочними катетерами.
Удосконалена конструкція апарату Эверса з успіхом пройшлапромислові випробування в одному з господарств Гур'ївської області.
Для запобігання інфікування молочної залози в гумовий шлангвставляють ватний фільтр. Перед нагнітанням повітря корові надають спино -бічне положення, видоювати молоко і обтирають верхівки сосків спиртом.
Після цього обережно вводять в сосковий канал катетери і поступовонакачують повітря. Поступове закачування повітря надає більшінтенсивний вплив на рецепторні елементи, ніж швидке його введення.
Дозування повітря визначається практикою; критерії в цьому відношенніможе служити загальна напруженість шкіри молочної залози (складкирозправляються), а головне, поява тимпанічний звуку при поклацуванняпальцями по шкірі вимені.
Коли в вим'я нагнітають недостатня кількість повітря, лікувальногоефекту може не бути. При надмірному ж і швидке надування вименіроздуваються альвеоли, і виникає підшкірна емфізема, що легковстановлюють пальпацією (крепітація підшкірної клітковини). Повітря,прорвався за межі молочної залози, з часом розсмоктується, алепошкодження паренхіми органу негативно діє на молочнупродуктивність тварини.
Після вдування повітря слід легко промасажувати верхівки сосків,щоб спонукати до скорочення м'яз сфінктера і запобігти виходу повітря.
Якщо сфінктер ослаб, і повітря не утримується, рекомендується злегкаперетягнути сосок смужкою марлі або гумовим кільцем. Через дві годинипов'язки знімають.
Іноді вже через 15-20 хв після вдування повітря корова проявляєознаки поліпшення загального стану, швидко встає і відразу ж приймається,є корм. Частіше ж ознаки хвороби поступово слабшають, стантваринного відновлюється до норми повільно. Нерідко до і після підйомукорови (кози) на ноги у неї спостерігається загальна м'язова тремтіння,тривала кілька годин.
У більшості випадків для лікування тварини досить одноразового вдування повітря, але якщо через 6-8 годин поліпшення ненастав, доводиться повторно вдувати повітря.
Описаний метод доцільно поєднувати з систематичним лікуванням
(Абуладзе К.І., Данилевський В.М. та ін 1988р.). Перш за все, хворийкорові необхідно ввести внутрішньовенно 200-400 мл 10%-го розчину кальціюхлориду і 200-250 мл 40%-го розчину глюкози, а так само підшкірно 15-20 мл
20% розчину магнію сульфату та 2500000 ED ергокальциферолу (віт.D).
У більшості випадків одужання наступає після одноразовоговведення зазначених лікарських засобів.
Деякі вчені вважають, що недоцільно застосовувати нагнітанняповітря у вим'я, так як це може сприяти розвитку маститів іпояви рецидивів хвороби.
Мирон Н.І. запропонував лікувати атипові форму післяпологового парезу укорів без введення повітря у вим'я. В/у вводять по 200 мл Камагсола - Г і 110мл кордіаміну, п/к 4 мл (20ЕД) окситоцину. Через 10-15 хв після введеннякорови вставали і починали приймати корм. Ознаки зникли, покращивсязагальний стан. Ускладнень і рецидивів хвороби не спостерігалося. Всітварини одужали.
У всіх випадках при післяпологовому парезі необхідно зігріти хворетварину. Для цього тіло корови (від крижів до холки) з боків розтираютьджгутами соломи або сіна і покривають теплою попоною, під яку кладутьгрілки або пляшки з гарячою водою (50-55 0С).
Якщо хвороба приймає важкий перебіг, рекомендується періодичнозвільняти пряму кишку від калу, видаляти сечу катетером або шляхом масажусечового міхура через пряму кишку. При розвитку тимпаніт видаляють газишляхом проколу рубця троакара або товстою голкою і через них вводять впорожнину рубця 20-40 мл 40%-го розчину формаліну або 300-400 мл 5%-госпиртового розчину іхтіол.
При післяпологовому парезі забороняється насильно вливати тварині врот рідкі лікарські засоби (розвивається аспіраційнабронхопневмонія).
В.С. Кириллов рекомендує усувати пологовий парез внутрівимяннимвливанням 600-2000 мл (в залежності від ємності вимені) парного молоказдорової корови (Лисенко Б.Ф.). У цьому випадку як показала практика,одужання відбувається швидше, не супроводжується м'язової тремтінням, звичайноне вимагається застосування серцевих та інших засобів. Ще кращі результатидає введення в одну з чвертей вимені молока, підігрітого до 48 0С. Якщочерез 1-1,5 години корова не одужала, слід повторити вливання в ту жчверть. Зазвичай після другого вливання всі ознаки хвороби зникають через
20-30 хв. Доїти корову можна тільки через 1-2 години після її вставання. Придоїнні не можна вичавлювати повітря з вимені. Видоювати треба тільки молоко (допояви повітря).
Бувають випадки, коли, незважаючи, на найрізноманітніші прийомилікування, тварини не одужують, їх доводиться вбивати.
1.6. ОСОБЛИВОСТІ.
У кіз і овець хвороба протікає так само, як і в корів. Застосовують ті жспособи лікування. У свиней парез з'являється на 2-3-й день після пологів тасупроводжується дуже сильним пригніченням. Велика свиня звичайно лежитьврастяжку. Усі рефлекси у неї слабшають; дихає, стогнучи, молочна залозанаповнена і сильно гіперемована. Тімпература тіла знижується до 37-37,5
0С.
Прогноз: сприятливий.
Лікування: тепле укутування, масаж молочної залози з втираннямкамфорного масла, клізми з цукром і ослаблені середні солі.
1.6. ПРОФІЛАКТИКА.
В якості профілактичних заходів можна рекомендувати усуненняусіх факторів, що привертають до захворювання.
Зокрема, не допускають перегодовування корів у стадії загасання лактації тав сухостійних періоді, уникаючи одноразового висококонцентратного годування.
У раціоні сухостійних корів сіно має бути не менше 8 кг, концентратів --не більше 2-3 кг. Тваринам щодня надається активний моціон. Принормованому годуванні кальцієві підгодівлі для сухостійних корівнедоцільні, тому що надлишок кальцію в раціонах (при дефіциті вітаміну
D) сам по собі може бути причиною післяпологового парезу. У той же часодноразове внутрішньом'язове введення вітаміну D2 в дозі 10 млн ED за 5-8днів до отелення може певною мірою профілактувати цезахворювання.
У корівниках та пологових відділеннях необхідно усунути протяги,оскільки виникнення пологового парезу деякі автори пояснюютьзастудою (Н. Ф. Мишкін).
Хламідіоз
ЗМІСТ
1 . Загальні відомості про хворобу
1.1. Історія вивчення
2. Етіологія
3. Епізоотологічний дані
4. Патогенез
5. Клінічні ознаки
6. Патологоанатомічні зміни
7. Діагноз
7.1. Диференціальний діагноз
8. Лікування
9. Профілактика і заходи боротьби
9.1. Специфічна профілактика
9.2. Заходи боротьби
1. ЗАГАЛЬНІ ВІДОМОСТІ ПРО ХВОРОБИ
Хламідіоз (Clamydiosis) с/г тварин - це велика група хвороб,об'єднаних етіологічний, але в більшості своїй що розрізняються захарактером перебігу інфекційного процесу та формами його клінічногопрояви. Хламідіози характеризуються абортами маточного поголів'я
(корови, вівці, кози, свині, коні), народженням нежиттєздатного абослабкого молодняку з симптомами пневмонії, поліартритів, ентеритів,енцефаломієліту і кон'юнктивітів. Хламідіози відносяться до зооантропонозам звираженою природного осередкових.
Хвороба у тварин відома під різними назвами: пситтакоз,орнітоз, неоріккетсіоз, параріккетсіоз спорадичний енцефаломієліт,енцефаліт Басса, орнітозная пневмонія, вульвовагініт, ентерит,пневмоентеріт, офтальмо, ензоотіческій аборт та інші.
1.1 Історія ВИВЧЕННЯ
Історія вивчення хламідійних інфекцій починається з 1876 року, колибуло встановлено взаємозв'язок між своєрідно протікає пневмонієюлюдини й хворобами папуг, завезених з тропічних країн.
Роль папуг у зараженні людей остаточно була встановлена в 1892році під час спалаху хвороби у людей, що мали контакт з папугами,завезеними з Буенос-Айреса. Морангв 1895 запропонував захворювання,що виникла при контакті з папугами, іменувати пситтакоз (psittacus) --папуга.
Пізніше Haagen і Maurer в 1938 році встановили, що птахи, неналежать до сімейства папуг, також є резервуаром збудникаінфекції та джерелом зараження людини, інфекція стала називатисяорнітозом (ornix) - птах.
Потім було знайдено подібність між збудниками орнітоз, трахомилюдини і пахової лімфогранульома (Rake і Johnson 1942).
Тому ці збудники були об'єднані в одну групу під умовнимназвою "Олт" тобто орнітоз-лімфогранульома-трахоми.
У 1966 році за пропозицією дослідника Page групу мікроорганізмів
"Олт", що мали назви-синоніми бедсоніі, міагаванелли, параріккетсіі,неоріккетсіі, гальпровіі та ін виділили в самостійний рід
"Chlamydiales" сімейства "Chlamydiaceae". Таким чином, хвороби тварин ілюдей, що викликаються цими мікроорганізмами, стали називатися "хламідіозу".
Сучасна класифікація хламідій і спричинених ними хвороб показаний
Рід "Chlamydiales" ділиться в даний час на два види: Chlamydiatrachomatis та Chlamydia psittaci.
Вид мікроорганізму, що її викликає хвороба, джерело
- "- Пневмонія велика рогата худоба
-" - вульвовагініті велика рогата худоба
- "- Поліартрит телята
-" - ензоотіческій аборт вівці
- "- Артрити і поліартрити вівці
-" - Аборти коні і свині
2. ЕТІОЛОГІЯ
Хламідії біологічно споріднені мікроорганізми, характеризуються
"группоспеціфіческім" спорідненістю, в відмінністю від інших представниківмікросвіту, що і визначає їх таксономічні положення в системімікроорганізмів на рівні самостійного роду Chlamydiales (Шаткін,
1979). Вони є грамнегативними облігатними внутрішньоклітиннимипаразитами, що володіють особливим циклом розвитку.
Основними формами мікроорганізму є елементарні тільця - ЕТ
(інфекційні форми) і ретикулярні тільця - РТ (вегетативні форми), атакож перехідні тільця - пт
зрілої морфологічної структурою хламідій є елементарнібичка - ЕТ, що мають сферичну форму з діаметром 250-350 нм, обмеженіригідній клітинної стінкою і цитоплазматичної мембраною. Внутрішнєвміст представлено "гальпровіоплазмой", що містить рибосоми, іексцентрично розташованим щільним нуклеотидів, що містять ДНК. Труднощісистематизації хламідій пов'язані з тим, що вони мають властивості характерні ідля вірусів, і для бактерій.
З вірусами їх схожість - у облігатним внутрішньоклітинномупаразитування, тобто вони розмножуються тільки усередині клітин макроорганізму.
З бактеріями вони сходяться в тому, що:
1. містять обидва види нуклеїнових кислот ДНК і РНК
2. мають клітинну оболонку
3. містять рибосоми
4. чутливі до деяких антибіотиків
5. розмножуються бінарним поділом
Особливо велику схожість хламідії мають з рикетсіями. Але в той жечас вони відрізняються від рикетсій тим, що:
1. рикетсії краще розмножуються в клітинах зі зниженимобміном, тоді як хламідії - у клітинах з високим рівнем метаболізму;
2. у рикетсій є власний метаболізм, тому що вонимістять усі необхідні для життя ферменти;
3. у рикетсій всі форми розвитку є інфекційними, а ухламідій тільки елементарні тільця - ЕТ, тоді як перехідні тільця - Пті ретикулярні тільця - РТ неінфекційних.
Виділені хламідії від різних видів тварин і птахів відрізняються міжсобою по патогенності і антигенних властивостях.
Патогенність. До хламидиям чутливі всі види с/г тварин іптиці.
Антигенні властивості. Незважаючи на різницю походження хламідіїмістять загальний стабільний "группоспеціфіческій" антиген.
Це дозволяє виділені культури збудника відносити до родухламідій (Кирьянов, 1990). Для фарбування хламідій застосовують методи по
Романовскому-Гимзе, Макіавеллі, Стемп. При флуоресценції хламідії даютьяскраво зелене світіння.
Стійкість. Добре зберігаються в замороженому стані: при мінус
60 ° С до 20 місяців, при -20 ° С до 4-6 місяців. При температурі + 4 ° С до
10 днів, при 20 ° С до 7 днів.
При дії високих температур вони швидко гинуть.
Легко інактивуються під впливом традиційних хімічнихкоштів. Хламідії чутливі до антибіотиків тетрациклінового ряду.
3. Епізоотологічний ДАНІ
хламідіози мають глобальне поширення у світі. Їх реєструють в
Європі, Азії, Африці, Америці і в Австралії (Бакуля, Юрков, 1973). Провіднимчинником такого широкого розповсюдження є практичнонеконтрольований резервуар інфекції в природі серед диких птахів. Описано 132види з 28 родин і 15 загонів класу птахів - носіїв цьогоінфекційного агента (терських І.І., 1979). Крім традиційно відомихрезервуарів збудників хламідіозу - птахів родин Psittacidae
(попугайние) і Columbidae (голубині), істотне епізоотологічнезначення мають і інші птахи, особливо птиці водного чинавколоводних комплексу (качки, чайки та ін)
Циркулюючи в природі, збудник хламідіозу найбільш інтенсивнорозповсюджується по шляхах міграції диких птахів на території їх зимарки,гніздування і ліньки, формуючи природні вогнища інфекції (Кирьянов, 1990).
Мікроорганізм виявлений також у ряду членистоногих - ектопаразитівптахів і гризунів.
До хламідіозу сприйнятливі всі основні види с/г тварин, а такожптахи, собаки, кішки. Хворіє і людина.
Джерелом збудника інфекції є хворі тварини та птахи.
Виділення патогена хворими тваринами відбувається з секретом з носовихходів, при кашлі, з молоком, сечею, фекаліями, спермою. Особливо інтенсивнойого викид у зовнішнє середовище відзначається з навколоплідними водами,абортованих плодів, посліду, виділеннями з статевих органів.
Відбувається контамінація збудником навколишнього середовища: повітря, підлоги, стіни,годівниці, підстилка, корми, вода. Усе це є чинниками передачіпатогенна, здоровим тваринам.
Основні шляхи передачі збудника аліментарний і аерогенним. Середссавців тварин обмін збудником можливий при акті злучки, черезсперму при штучного осіменіння. Плоди заражаються внутрішньоутробно, вмомент народження, при вживанні молозива і молока.
Виникненню захворювання сприяють незадовільні умовигодування і утримання, переохолодження. У стадах тварин активізаціяепізоотичного процесу відбувається після отелень, пологів, абортів.
Різні стресові ситуації дають поштовх для активізації епізоотичногопроцесу і прояви клінічної патології.
Сезонність. З урахуванням особливостей циркуляції збудника найбільшийризик для виникнення патології існує у весняно-літній час. До цьогочасу закінчується весняна міграція птахів, накопичується сприйнятливоюпоголів'я молодняка с/г тварин, здійснюється вигін тварин напасовищне зміст, з'являються умови для необмеженого контактутварин з навколишнім середовищем.
4. ПАТОГЕНЕЗ
Головними воротами інфекції є слизові оболонкитравного, дихального трактів, а також плацента та слизовіоболонки статевих органів.
Потрапивши в організм, збудник спочатку локалізується врегіонарних лімфатичних вузлах, а потім розноситься лімфою і кров'ю повсьому організму. Найбільш інтенсивне розмноження мікроба відбувається вретикулоендотеліальної і лімфоїдних клітинах, в епітелії бронхів і бронхіол,в альвеолярному епітелії, в органах статевої системи.
Під впливом мікроорганізму відбувається руйнування клітин. Збудникразом із вмістом зруйнованих клітин проникає в кров, викликаючибактериемию, токсемії, алергізації макроорганізму, ураження різнихпаренхіматозних органів.
Для хламідій характерно тривале персистирование в організмітварин, яка обумовлює можливість виникнення хвороби.
Імунітет при хламідіозу оцінюється як нестерильний.
5. Клінічні ознаки
Хвороба характеризується клінічним поліморфізмом. За домінуваннямураження окремих органів і систем виділяють самостійні формипрояви інфекції: у дорослої рогатої худоби - хламідійний аборт к.р.с.,хламідійний аборт овець.
У молодняку реєструються наступні форми прояву хвороби:
- хламідійна бронхопневмонія телят;
- хламідійна пневмонія овець і кіз; < p> - хламідійний енцефаломієліт телят;
- хламідійний ентерит телят і овець;
- хламідійний поліартрит ягнят і телят;
- хламідійний кон'юнктивіт телят і овець.
Всі ці форми прояву інфекції можна розглядати під назвою
"Хламідіоз рогатої худоби" з перевагою того чи іншогосимптомокомплекса.
Інкубаційний період при спонтанному зараженні триває від 2 до 3-хмісяців.
Хламідіоз характеризується абортами маточного поголів'я на 7-9 місяцівагітності, але можуть бути і на 4-му місяці. Захворювання починаєтьсяраптово, і корови перед абортом не виявляють особливих клінічних ознак,лише підвищується температура тіла до 40,5 ° С. Іноді відзначається прогресивневиснаження тварин.
За даними (Schoop і Kauker, 1956) тварини хворіють протягом 6-тимісяців. Хвороба характеризується в основному зниженням молочноїпродуктивності. У значної частини абортованих тварин відзначаєтьсязатримання відділення посліду, розвиваються метріти, вагініти і, нарешті,може наступити безпліддя. Французький учений Mage (1976) вважає, що в 20випадках з 100 аборти у корів викликані хламідіями. У 2-7% корів народжуютьсямертві плоди. Відсоток абортованих тварин у неблагополучних стадахможе доходити до 70, особливосеред первотелок і знову введених корів (Mekercher et al, 1969).
У корів відзначаються мастити, зміна властивостей молока або повнеприпинення лактації (агалактія).
У биків-виробників інфекція протікає безсимптомно або зі слабовираженим уретрит, рідше орхіт.
У телят хламідіоз характеризується ентеритами, бронхопневмонія,кератокон'юнктивіти, іноді поліартриту і порушенням функцій Ц.Н.С. Ціознаки можуть розвиватися не одночасно.
На початку у новонароджених телят з'являється ентерит, що супроводжуєтьсяпідвищенням температури тіла, пригніченим станом, відсутністю абозменшенням апетиту, залежіваніем, а також мимовільним виділеннямкалових мас з домішкою слизу, а іноді і крові. Відзначаються явищазневоднення та токсикозу організму. У ряді випадків ентерит протікає влегкій формі, лише з короткочасним підвищенням температури тіла, а інодіі безсимптомно.
в 3-10 денному віці у деяких телят з'являються ознакиураження суглобів (переважно зап'ястних): набрякання, підвищення місцевоїтемператури, болючість, кульгавість. Хворі тварини намагаються більшележати. У багатьох температура тіла підвищена, серцебиття і дихання прискорене.
У 10-20 денному віці у телят часто спостерігається риніт зслизовими або слизово-гнійними виділеннями з носових ходів, диханнястає утрудненим, прослуховуються хрипи.
У окремих телят виявляють ураження очей - на початку спостерігаютьявища гострого катару кон'юнктиви, частіше одностороннє: гіперемія,сльозотеча, склеювання століття. Через 5-6 днів розвивається кератит --помутніння рогівки, васкуляризація. Іноді на рогівці утворюються виразки івипливає вміст передньої камери ока.
У телят старше 20-30 денного віку переважають ознакибронхопневмонії. Температура тіла підвищується до 41,5 ° C, кашель, прискоренедихання, спостерігається скутість рухів, широка постановка кінцівок,особливо задніх, задишка. З носових отворів і очей виділяються серозніабо серозно-слизові закінчення. У легенях прослуховуються хрипи, приперкусії ділянки притуплення, зокрема, в діафрагмальних, серцевих іособливо вверхівкових частках легень. У окремих тварин може відзначатися енцефаліт:судоми, кругові рухи.
Летальність може бути вище 20%. Найбільше число телят гине ввіці 1-6 місяців (від бронхопневмонії).
Важливо відзначити, що в різних господарствах хламідіоз протікаєсвоєрідно: аборти можуть бути від 5 до 30, іноді до 70% маток. У телят уодних господарствах хламідіоз проявляється в основному гастроентеритах ібронхопневмоній, а артрити тільки в одиничних випадках; в інших всеознаки проявляються майже в рівній мірі; в третій - в основномубронхопневмонії і кератокон'юнктивіти. Помічено, що у телят, що народилисявлітку, ураження суглобів спостерігаються дуже рідко.
Загалом у Сибіру по частоті клінічних ознак ентерити займають 1місце (до 90%), респіраторна патологія на другому місці (30-60%), натретьому - кератокон'юнктивіти (до 30%), а потім поліартрити (10-16%).
Енцефаліти зустрічаються рідко.
У разі асоціації хламідіозу з аденовірусної, парагріппозной абомікоплазмовій інфекцією тягар хвороби посилюється, а летальністьпідвищується.
6. Патологоанатомічні зміни
Макроскопічні зміни статевих органів у корів не характерні.
Після аборту виявляють катаральний ендометрит, цервіцит і вагініт зчисленними крововиливами на слизовій оболонці. Крововиливувиявляють і в регіонарних лімфатичних вузлах. У порожнині накопичуєтьсягнійно-катаральний, фібринозний або іхорозний ексудат. Плодові оболонкинабряклі, місцями межкотіледонний хоріон драглистому інфільтрований. Укотіледонах багато дрібних некротичних вогнищ сірувато-жовтого кольору.
При хламідіозі характерні патологоанатомічні змінивиявляють уорганах абортованих плодів, які можуть бути використані в якостідіагностіческогопоказателя. Самі плоди зазвичай добре розвинені, з вираженимволосяним покровом. Звертає на себе увагу набряк підшкірної клітковини іскупчення великої кількості рідини в черевній та грудній порожнинах. Частовиявлено множинні точкові крововиливи на слизовій оболонцігортані, трахеї, языка, очей, Сичугов, на костальной і легеневої плеври, ендо-та епікардом, тимусі і в портальних лімфатичних вузлах. Печінка збільшена,ламка, нерівномірно забарвлена. Нирки з явищами сильно вираженоюбілкової дистрофії. Слизова оболонка тонкої і товстої кишок набрякла,гіперемована, засіяна крововиливами. Регіональні лімфатичні вузлизбільшені і геморагічніінфільтрований.
У полеглих телят основні зміни знаходять в легенях. Верхівкові,середні частки легень вогнищево ущільнені, междольковие прошарку їх розширені,сірого кольору. Печінка нерівномірного червоно-жовтого забарвлення, малюнок органузгладжений. Слизові оболонки Сичугов, кишечника почервонілі, покриті слизом,місцями містять крововиливи, ерозії і виразки. Селезінка, лімфатичнівузли збільшені, при цьому бронхіальні вузли можуть досягати розмірівкурячого яйця. Часто спостерігають дистрофію печінки.
7. ДІАГНОЗ
Постановка діагнозу на хламідіоз представляє певні труднощі.
Це, перш за все, пов'язано з малою вивченістю хвороби, недостатньорозробленими методами діагностики, а також з різноманітністю формпрояви хвороби і відсутністю патологоанатомічних, властивих тількихламідіозу, ознак. У результаті цього нерідкі випадки, коли хламідіозне діагностують. Зазвичай необхідність досліджувати на хламідіоз виникаєпісля виключення бактеріальних інфекцій.
Діагноз на хламідіоз може бути поставлений на підставі комплексуклінічних, мікроскопічних, вірусологічних, серологічнихдосліджень з урахуванням результатів патологоанатомічного розтину. Алеосновою є виділення культури хламідій.
При постановці діагнозу повинні прийматися до увагиепізоотологічне особливості хламідіозу: ензоотічность спалахів,вікова сприйнятливість, стаціонарність хвороби на фермах, впливнесприятливих чинників, що знижують резистентність тварин. При цьомувраховують:
- низький відсоток отримання телят на 100 корів
- кількість абортів і народження мертвих плодів
- затримання последов, ендометрити і вагініти < p> - у молодняка - ентерити, бронхопневмонії, артрити і кон'юнктивіти.
У лабораторію для дослідження на хламідіоз направляють:
- матеріал від абортованих тварин (шматочки плаценти, вагінальнуслиз);
- абортовані плоди цілком або паренхіматозні органи від них;
- сироватку крові в кількості 2-3 мл від абортованих іпідозрілих на захворювання тварин.
Матеріал відбирають не пізніше 2-х годин після аборту в стерильні,герметично закриваються флакони.
Флакони з матеріалом поміщають у термос з льодом, а абортованіплоди у вологонепроникні тару і в цей же день, але не пізніше ніж через 24години після аборту, доставляють у лабораторію з дотриманням заходів, що виключаютьпоширення інфекції.
Мікроскопічний метод. З доставленого матеріалу готують мазки -відбитки для світлової мікроскопії і фарбують за методом Стемп або
Романовського-Гимзе.
Пофарбований і висушені мазки дивляться під іммерсіей вм
