МУНІЦИПАЛЬНА ШКОЛА № 6

Реферат

з біології

на тему:

«Вірусні захворювання. < p> Хвороба Боткіна ».

Учня 10« А »класу

Тужіліна Юрія

План:

Вступ 3

1. Хвороба Боткіна 4-20

2. Боткін Сергій Петрович 20-23
Висновок 23
Література 23

Введення

Вірусні гепатити є одними з найбільш масових захворювань. Боротьба звірусними гепатитами розглядається як одна з основних проблемохорони здоров'я.
Така оцінка вірусних гепатитів визначається їх широким поширеннямі тим величезним економічним збитком, що вони завдають. У структуріінфекційних хвороб вірусні гепатити займають одне з провідних місць. Урізних країнах світу щорічно реєструються мільйони хворих. Щебільше число інфікованих вірусами гепатиту з клінічно латентними імалосимптомно формами хвороби залишаються нерозпізнаними і неврахованими. Уразом з тим, як встановлено, саме таким формам, в першу чергу притаманнехронічне, багаторічне перебіг. Вони головним чином і підтримуютьщо склалася несприятливу епідеміологічну ситуацію.
Слід зазначити, що захворюваність на вірусні гепатити в багатьохрегіонах не тільки не знижується, а, навпаки помітно зростає. Високазахворюваність реєструється і в Росії, як серед дитячого, так і середдорослого населення. На сучасному етапі сумарна захворюваністьвірусними гепатитами поступається за поширеністю лише грипу. Причому взв'язку з істотно більшою тривалістю захворювань економічнийзбитки від вірусних гепатитів особливо великий.
Відносні показники летальності невеликі, проте з урахуванням високоїзахворюваності, в абсолютних числах вони становлять чималу кількістьлюдських життів. Причому, на відміну від інших широко розповсюдженихінфекцій, радикально знизити летальність не вдається.
Нарешті, підкреслю, що гострі вірусні гепатити, крім самостійногозначення, є причиною формування хронічних захворювань печінки.
Хронічні форми гепатиту В розглядаються як найпоширенішавірусна інфекція у світі.
Актуальність проблеми вірусних гепатитів диктує необхідність реалізаціїширокого комплексу заходів, спрямованих на якомога швидке зниженнязахворюваності.
Для вирішення поставлених завдань необхідна, перш за все, достатняпідготовка медичних працівників - клініцистів, епідеміологів,гігієністів. А також дотримання населенням правил особистої гігієни, для тогощоб запобігти перенесення вірусу від хворих людей до здорових.

хвороби Боткіна

хвороби Боткіна, або епідемічний гепатит [син.: інфекційний гепатит;сироватковий гепатит; вірусний гепатит; катаральна жовтяниця; hepatitisepidemica, hepatitis infectiosa; icterus catar-rhalis, infectious
(infective, epidemic, viral, serum) hepatitis; менш вдалі назви:проста жовтяниця, icterus simplex, гепатоз, гепатоз-гепатит, епітеліальнийгепатит] - інфекційне вірусне захворювання, яке характеризується ураженнямтравної системи, переважно печінки, зазвичай з явищамижовтяниці. Інші прояви хвороби - гостра та підгострі атрофія, а такожцироз печінки вивчалися раніше майже виключно як самостійнізахворювання.
Спорадичні випадки цієї хвороби розглядалися у минулому під назвою
«Катаральна жовтяниця», поза зв'язку з епідемічною формою. Походженнякатаральної жовтяниці пояснювали розповсюдженням банального катарудванадцятипалої кишки на жовчні протоки (Stokes, Graves) абозапалення слизової оболонки на місці впадання жовчного протоку вдванадцятипалу кишку з утворенням тут слизової пробки (Virchow;
1865).
С. П. Боткін (1888) прийшов до висновку, що катаральна жовтяниця --специфічне інфекційне захворювання, що вражає не тільки печінку, а йвесь організм (шлунково-кишковий тракт, нервову систему, нирки і т. д.);він висловив думку про спільність спорадичній катаральної та епідемічноїжовтяниці, а також гострої атрофії печінки. В останню чверть 19 ст.деякі зарубіжні автори висловлювалися також за інфекційну природузахворювання. Однак і після цього катаральну жовтяницю тривалий часпродовжували вважати неспецифічним захворюванням, одним із видівпаренхіматозного або епітеліального гепатиту з порушенням різнихфункцій, властивих паренхіматозних клітин печінки.
Серед різних гіпотез про інфекційну природу Б. б. найбільшу увагудослідників приваблювала коли-паратіфозная інфекція (зважаючи нерідко зв'язкухвороби з порушенням травлення), банальна кокова інфекція знеспецифічної алергічної реакцією і, нарешті, лептоспірозная інфекція
(по аналогії з хворобою Вейля-Васильєва). Зрештою, більшістьдослідників зупинилися на припущенні про вірусному походження Б. б.
Дозволу цього питання за останні 20 років сприяло встановленнявірусної природи епідемій «сироваткового гепатиту», клінічно схожого зкатаральної жовтяницею. Сироватковий гепатит був добре вивчений при вакцинаціїпроти жовтої лихоманки [Фіндлей (Findlay) і Макколлум (McCollum), 1937],москітною лихоманки (П. Г. Сергієв, Е. М. Тареев та ін, 1939), кору
(Макналті (McNalty) і Проперті (Propert), 1938) і деяких інших вірусниххвороб. З'ясуванню деяких епідеміологічних закономірностей Б. б.сприяли широко проводилися американськими авторами досліди поштучного зараження добровольців і осіб, які страждають псіхіч.захворюваннями. Систематичні морфологічні дослідження, особливо пометоду аспіраційної біопсії, дозволили краще вивчити характер ураженняпечінки та шляхи переходу гострої форми Б. б. в цироз печінки. Вірусологічнідослідження з зараженням курячих ембріонів зробили можливим спробивикористання реакції імунітету для цілей діагностики.
Клініко-епідеміологічні спостереження під час і після другої світовоївійни у зв'язку широким поширенням Б. б. сприяли подальшомуз'ясування епідеміології захворювання та особливостей його клінічноготечії.
Захворюваність Б. б. варіює в різні роки від спорадичних випадків довеликих епідемій, особливо у воєнний час. Летальність при Б. б.складає близько 0,1-0,2%. У період окремих спалахів вона може бути більшевисокою, особливо у вагітних і у дітей при сироваткової гепатиті.
Етіологія. Збудник Б. б. - Фільтрівний вірус відрізняєтьсязначною стійкістю в умовах зовнішнього середовища і патогенних тільки длялюдини. Вірус культивується на курячому ембріоні, стійких лабораторнихкультур поки не отримано, також не знайдено і сприйнятливих тварин.
Епідеміологія. Джерело інфекції - хвора людина в останні дніінкубаційного періоду і, особливо в перші 1 - 1,5 тижня хвороби.
Можливе зараження від реконвалесцентів і здорових носіїв; числоостанніх у деякі роки може бути досить значним. Збудникхвороби циркулює в крові і виділяється з організму з випорожненнями,можливо, і з сечею. Зараження відбувається частіше контактно-побутовим шляхом, атакож через заражену воду, їжу; мабуть, інфекцію можуть переносити імухи. Вельми заразлива кров хворих, навіть у таких мізерних дозах, як
0,01 мл і менше. Відокремлюване носоглотки, на противагу колишнімтвердженнями, є незаразних. Перенесена інфекція, у т. ч. і вінаппарантной формі, веде до вироблення щодо стійкого імунітету.
Випадки повторних захворювань зустрічаються приблизно в 2%.
Захворюють Б. б. у звичайних умовах переважно діти та підлітки; ввоєнний час, особливо в умовах пересування та скупченість населення,захворюваність спостерігається і серед дорослого населення, значно рідшехворіють люди похилого віку. В залежності від можливих шляхів зараження і деякихособливостей клінічного перебігу, розрізняють два типи гепатиту:епідемічний (інфекційний) і сироватковий (щеплення).
Власне епідемічний гепатит являє собою типову кишковуінфекцію з порівняно коротким терміном інкубації (частіше 3-4 тижні).
Характерною рисою епідемічного гепатиту є виражена сезонність зпідйомом захворюваності в пізні осінні та ранні зимові місяці.
При сироваткової гепатиті зараження відбувається парентерально. Цеможливо при переливанні крові пли плазми крові, особливо, зібраної відбагатьох донорів, альбуміну і т. д., при імунізації вакциною, яка міститьлюдську сироватку, яка випадково виявляється інфікованою;Останнім може спостерігатися не настільки рідко через досить високу періодамичастоти носійства збудника інфекції серед здорових донорів. Зважаючивисокої стійкості збудника зараження може відбутися також прикористуванні для лікувальних і діагностичних цілей погано простерилізованихшприцами та голками, наприклад, при ін'єкції лікарських засобів,щеплення віспи, при малих зубних операціях, взяття крові для дослідження іт. д.
Сироватковий гепатит зустрічається протягом всього року і відрізняється більшТривалість інкубаційного періоду (від 3 до 11 міс.); при ньому наголошуєтьсяменша заразливість фекалій хворих, хоча надалі розсіюванняінфекції може відбуватися і цим шляхом; можлива також передача інфекціївід матері до плоду через плаценту.
Патогенез Б. б. вивчений лише в загальних рисах; збудник, потрапляючи втравний тракт, проникає в кров або лімфу. Гостре запаленняпечінки - гострий дифузний гепатит характеризується ураженням якпаренхіматозних, так і ретикуло-ендотеліальних елементів печінки, а такожселезінки; підвищується проникність капілярів печінки. Одночасноуражається стінка жовчного міхура, нерідко відзначається ураження рядуорганів і систем, у т. ч. нервової та ендокринної. Порушення гормональноїдіяльності - надлишок естрогенів, антидіуретичного речовини - може бутипов'язане зі зниженим руйнуванням їх в ураженій печінки. Спостерігається такожпорушення діяльності шлунково-кишкового тракту з пригніченням шлунковоїсекреції і падінням апетиту, функцій підшлункової залози, серцево -судинної системи з артеріальною гіпотонією, нирок з падінням діурезу.
Токсико-алергічний компонент хвороби лежить в основі ранніх артральгіі,кропив'яне висипу, можливо, і некрозів печінки при тяжкому перебігу хвороби
(гостра і підгостра атрофія печінки). Порушення діяльності печінки ввідношенні пігментного, білкового, жирового обміну визначаєтьсязначними зрушеннями, що виявляється при лабораторному обстеженніхворих.
Клінічний перебіг. При гострому звичайному перебігу Б. б. слід розрізнятинаступні періоди: 1. Продромальний, переджовтяничний (який зазвичай триваєблизько 1-2 тижнів, а іноді відсутня). Цей період характеризуєтьсявираженим підвищенням температури, диспепсичними явищами з різкоювтратою апетиту, деяким набуханням печінки, потемніння сечі,артральгіямі. 2. Період розпалу хвороби, жовтяничний, тривалістю близько 2-3тижнів і більше, з швидко наростаючою жовтяницею, збільшенням ічутливістю печінки, а нерідко і селезінки, виділенням темної сечі,містить жовчний пігмент, короткочасним знебарвлення випорожнень,шкірним сверблячкою, брадикардією та артеріальною гіпотонією, млявістю нервовоїдіяльності або, навпаки, збудженням, безсонням, схильністю доносовою кровотеч, лейкопенією, уповільненням РОЕ, значнимнаростанням змісту глобулінів в сироватці крові, переважно зарахунок гаммаглобулінів, відповідною зміною осадових реакцій
(Тимолова, сулемовой, формоловой тощо), уробілінуріей, аліментарноїгалактозуріей, у важких випадках - зі зниженням згортання крові. 3.
Період одужання, що починається поліуріческім кризом, поліпшеннямсамопочуття, апетиту, сну з подальшим відновленням нормальноїдіяльності нервової системи, швидким зменшенням жовтяниці, скороченнямрозмірів печінки і нормалізацією її функції, скороченням селезінки.
У продромальному періоді можна виділити синдроми: диспептичний,астеновегетативний, геморагічний і т. д. До кінця продромального періодуз'являється білірубін у сечі, наростає також зміст його в крові;осадові (глобуліновие) реакції, сулемовая, тимолова та ін,свідчать про патологічних зрушення в організмі.
При гострому перебігу Б. б. спостерігаються різні відхилення від описаноївище клінічної картини. Так, жовтяниця може бути короткочасною і майжене відбиватися на самопочутті хворого (амбулаторна легка форма); впочаток хвороби може бути різко виражений який-небудь менш характернийознака хвороби, що, природно, утруднює постановку діагнозу. Іноділихоманка буває високою і тривалою, суглобові болі тримаються протягомдекількох тижнів, супроводжуючись навіть випотом в суглобах. З самого початкухвороби можуть з'явитися носові або маткові кровотечі та психічнірозлади. В окремих випадках перебіг хвороби з вираженимгепатоліенальним синдромом і лихоманкою буває досить тривалим: можутьтакож переважати ознаки механічної жовтяниці. Проте надалінастає звичайне дозвіл хвороби, що закінчується одужанням.
Іноді захворювання може протікати у більш важкій формі без жовтяниці здобре вираженими іншими ознаками. У цих випадках встановленняправильного діагнозу допомагає наявність епідемічної спалаху.
Гостру форму Б. б. на підставі вираженості провідних симптомів можнарозділити в сенсі тяжкості перебігу хвороби на кілька груп.
При легкому перебігу хвороби скарги хворих мало виражені, спостерігаєтьсяневелика ейфорія, швидка зміна настрою, апетит і сон нормальні,селезінка прощупується з перших днів, печінка помірно збільшується,тривалість жовтяничного періоду не перевищує в середньому 18 днів,білірубінемія не вище 3 мг% при прямій якісної реакції (за ван ден
Берг); осадові реакції мало змінені: сулемовая проба 1,7 - 1,5,тимолова 6-8 од., формоловая проба часто негативна. Притерапевтичному втручанні самопочуття хворого швидко поліпшується, інезабаром настає одужання.
При захворюваннях середньої тяжкості більш виражені диспептичні явища іскарги на дратівливість, апатію, сонливість або безсоння, важкісновидіння. Апетит відсутній. У перші дні спостерігається нудота. Печінказбільшена і чутлива при пальпації. Селезінка збільшується більшзначно. Відзначається виражена жовтяниця.
Біохімічні показники: білірубінемія близько 3 - 4 мг%, сулемовая пробаблизько 1,5-1,4, тимолова до 10 од., позитивна реакція формоловая;підвищення вмісту гамма-глобулінів.
При тяжкому перебігу хвороби спостерігається відраза до їжі, блювання та іншідиспептичні явища, різка загальмованість, оглушення свідомості,безсоння або сонливість, маскоподібний особа, амімія. Печінка збільшена іболюча. Жовтяничне фарбування виражено інтенсивно. Селезінка може бутизначно збільшена. Білірубінемія понад 4 мг%, сулемовая проба близько
1,3-0,9, тимолова 15-25 од., Формоловая проба позитивна або різкопозитивна; значне збільшення вмісту в крові гамма-глобулінів.
На перебіг хвороби впливають фізична перевантаження, вживанняспиртних напоїв, важкі психічні переживання, деякі лікарськіречовини: атофан, камполон (при індивідуальній непереносимості його) та ін,оперативні втручання, особливо зроблені за помилковим показаннями
(лапаротомія, вискоблювання матки), а також передчасна випискахворого з лікувальної установи.
Можливо, що ці ж фактори можуть стати причиною рецидивів хворобирізної вираженості, а також визначати більш часте розвитокхронічного гепатиту і цирозу. Виснаження, супутнє інфекції, напр.туберкульозу та малярії, також іноді може обумовлювати більш важкепротягом Б. б.
При Б. б. спостерігаються різноманітні ускладнення. У випадках, що ведуть догострій і підгострій атрофії печінки, хвороба характеризується злоякіснимперебігом і супроводжується психічним розладом, катастрофічнимзменшенням розмірів печінки за рахунок розпаду її паренхіми, розвиткомінтенсивної жовтяниці, кровоточивістю, термінальної комою, нерідко зрозвитком асциту або загальних набряків. Гостра атрофія печінки може розвиватисяне тільки при відразу важкому, але і при захворюванні, на початку легкощо протікає.
Важким ускладненням є цироз печінки, що розвивається також не тількипри важких, але іноді і при більш легких формах Б. б. Цирози печінки можутьпротікати у вигляді грубо вузлуватою форми (після підгострій атрофії печінки),гепато-спленомегаліческой з тієї чи іншої?? тепенью жовтяниці і гарячковимихвилями, а також асцитичної при мало збільшеної печінки, з кровотечамиз варикозно розширених вен стравоходу і вторинними інфекціями. Вельмихарактерні і такі симптоми цирозу печінки, як носові Кровотечі,гемералопія, судинні зірочки - павучки; Гіпократовою пальці,
«Печінкові долоні» (еритема області тенара, гіпотенара і долоннихповерхонь кінцевих фаланг пальців), карміново-червоний язик, лейкопенія,значно, а іноді різко виражені глобуліновие зрушення в сироватцікрові.
Крім цирозу печінки і власне хронічного гепатиту, що є посуті предцірротіческім захворюванням, необхідно мати на увазі ідеякі інші можливі наслідки гострої форми Б. б. До них у першучергу відносяться дискінезії жовчних шляхів, загальний астено-вегетативний плиневрастенічний синдром, періодично наступаюча ізольованагіпербілірубінемія, або гемолітична анемія (зазвичай в стертою формі) ітривало (місяцями) яке залишається незначне збільшення печінки без іншихсимптомів, з незначними, які виявляються шляхом аспіраційної біопсіїморфологічними змінами органу.
Зазначені ускладнення, що встановлюються при диспансерному спостереженні заособами, які перенесли Б. б., носять, як правило, оборотний характер ізакінчуються повним одужанням. Справжні хронічні гепатити та цирозипечінки, що розвиваються, внаслідок перенесеного гострого захворювання,спостерігаються рідко й складають не більше 0,5%. Запальний бактеріальнийхолангіт та холецистит представляють також нечасте ускладнення Б. б.
Перебіг сироваткового гепатиту у всіх його проявах схоже з Б. б.
Діагноз. Розпізнавання типових гострих випадків Б. б. не складно, особливопід час епідемічних спалахів. У той же час раннє розпізнавання хворобив продромальному періоді, до появи жовтяниці, що має важливе значеннядля попередження поширення інфекції, вдається рідко. Звичайно можливийлише можливу діагноз на підставі наступного симптомокомплекса:слабкість, стомлюваність, втрата апетиту, шлунково-кишкові розлади,злегка збільшена і чутлива печінка, наявність білірубіну і білка всечі та порушення печінкової діяльності (позитивна сулемовая ітимолова проби та ін.) Встановленню діагнозу сприяютьепідеміологічні дані - наявність аналогічних захворювань у квартирі,школі, і т. д., а так само вказівок на введення крові, сироватки,ін'єкції ліків і т. д. в попередні місяці з урахуванням інкубаційногоперіоду при сироваткової гепатиті.
Для підтвердження діагнозу на висоті хвороби користуються лабораторнимиданими; з них найбільше значення мають наступні: встановленняпідвищеного вмісту в крові прямого білірубіну, що зберігається і принормальному загальному його кількості, наприклад, у випадках затягаєтьсяодужання; виражені глобуліновие реакції, особливо при важкомуперебігу хвороби; знижений вміст у крові протромбіну, яке залишаєтьсятаким і після навантаження вітаміном К; знижений синтез гіпурової кислотипри відносно мало підвищеному вмісті лужної фосфатази (на відмінувід механічної жовтяниці). Допомагають встановлення діагнозу і наступнізміни крові: лейкопенія та уповільнена РОЕ, паличкоядерних зсувнейтрофілів, зрідка лімфо-моноцитарна реакція. При більш важкомухвороби відзначається знижений вміст холестерину в крові з тимчасовимпідвищенням його в період одужання. Характерно зниження вмістуфосфоліпідів у сироватці крові за рахунок порушення синтезу їх в печінці,помірна альбумінурія. Важкому злоякісного перебігу гострої Б. б.зазвичай супроводжує підвищена аміноацидурією з кристалами лейцину ітирозину в осаді сечі, а також аміноацідемія з підвищеним вмістом укрові аміаку. В останні роки відзначають вже в ранні періоди хвороби і взначною мірою незалежно від тяжкості захворювання підвищенийвміст у крові ферменту альдолази, в період одужання ж - доситьпостійне наростання титру гетерогемагглютінінов.
Для підтвердження діагнозу Б. б. застосовують специфічні імунологічніреакції: зв'язування комплементу з сироваткою реконвалесцентів; длявиявлення протівотел в більш пізньому періоді - реакцію зі специфічнимантигеном; реакцію аглютинації навантажених вірусом бактерій і внутрішньошкірноалергічну, діагностичну пробу. Однак ці методи недостатньоспецифічні. Останнім часом Інститутом вірусології АМН СРСР запропонованаще не достатньо апробована реакція придушення гетерогемагглютінаціі вприсутності антигену з селезінки осіб, які загинули від Б. б. Чи не отримало щеостаточної оцінки та пропозиція О. І. Воронкової використовувати длядіагностики виділення з крові хворих (методом культури в присутностіжовтої сарціни) особливий фільтр мікроба СБ (стрептокока Боткіна),що є імовірно супутником справжнього збудника хвороби.
Диференціальний діагноз. При диференціальній діагнозі слід матина увазі: у продромальному періоді - грип, гострий катар дихальних шляхів,харчову інтоксикацію, ревматизм: на висоті хвороби - інфекційниймононуклеоз, токсичний гепатит, малярію, септичний гепатит,лікарську непереносимість; при тяжкому перебігу - гострі захворюваннячеревної порожнини, гінекологічні захворювання з матковими кровотечами іпсихічні хвороби; при вираженій жовтяниці - механічну жовтяницю,супроводжує злоякісні пухлини, жовчно-кам'яну хворобу, панкреатит;при асциті - злоякісні пухлини, туберкульозний перитоніт і т. д.
На відміну від хвороби Васильєва - Вейля при Б. б. початок поступове,головні і м'язові болі, ураження нирок спостерігаються рідко, лептоспір всечі і крові не виявляються, реакція аглютинації і лізису лептоспірнегативна.
Прогноз. У переважній більшості випадків Б. б. закінчується повнимодужанням. Однак відзначаються і смертельні наслідки як в гострому періодіхвороби, частіше від атрофії печінки, так і при хронічному її течії відцирозу печінки. Прогноз важкий при серйозних супутніх захворюваннях
(напр., декомпенсація серцевої діяльності), у вагітних і у дітей присироваткової гепатиті. Поганий прогноз при злоякісному перебігу хвороби.
При захворюванні середньої тяжкості хворі залишаються непрацездатними впротягом 2-3 міс. Найближчі півроку після одужання необхідно дотримуватисягігієнічний і дієтетичної режими, уникати фізичного перенапруження.
Лікування. Для попередження розсіювання інфекції хворі Б. б.госпіталізуються в інфекційні відділення. Крім режиму загального спокою іделікатної дієти, доцільно проведення лікарської патогенетичноїтерапії. Для кращого збереження та відновлення функції печінковихпаренхіматозних клітин важливо збагачення їх глікогеном і повноцінним білком,а також попередження жирового переродження. З цією метою призначаєтьсяглюкоза та інші легко засвоюються вуглеводи, амінокислоти, особливо ціннідля нормального обміну, зокрема що містять сульфгідрильні групи
(метіонін по 0,5 г 6 разів на день).
Показані вітаміни: С, А, В1, К, пивні дріжджі та інші, а також ряснікількості рідини. Рекомендуються ліпотропні речовини, напр. ліпокаін по
0,3 г 2-3 рази на день разом з сиром, особливо у хворих із занепадомхарчування. Забороняються небайдужі для печінкових клітин медикаменти --атофан, саліцилати, більшість наркотиків. Дієта переважновуглеводна. Для забезпечення достатнього харчування, що є гарнимлікувальним фактором, вирішуються жири (вершкове масло, вершки) в кількостідо 50 г на день, сир. При необхідності кількість калорій заповнюєтьсявнутрішньовенним введенням глюкози. Для стимуляції діяльності печінки ізменшення загальної інтоксикації, крім глюкози, інсуліну і вітамінів, вводятьплазму, альбумін, амінокислотні суміші, вітамін В12, камполон (по 2 млвнутрішньом'язово кожні 2-3 дні). При цьому треба строго стежити запереносимостью хворими цих препаратів. Клінічно важкі форми Б. б.можуть супроводжуватися накопиченням у крові аміаку, що є отрутою длянервових клітин; попередження цього досягається виключенням білкової їжіі призначенням ауреоміціна.
В окремих випадках, особливо при затягається жовтяниці ізлоякісному перебігу хвороби, пропонують застосовувати адренокортикотропнийгормон, з огляду на його протизапальну, десенсибілізуючу ірегулює білковий обмін дію. Однак призначення гормону всімхворим недоцільно, оскільки при цьому можливе почастішання рецидивівхвороби і прояв побічної дії препарату.
Особи, які перенесли гостру форму захворювання, підлягають диспансерномуспостереження протягом не менш ніж півроку - року. Це необхідно для наглядуза загальним і дієтетичної режимом, регулювання робочого навантаження,своєчасного розпізнавання можливого хронічного перебігу хвороби іпроведення інших лікувально-профілактичних заходів.
Профілактика Б. б. полягає в проведенні общесанітарних заходів,раннім виявленням та ізоляції хворих, дезинфекції у вогнищах (як прикишкових інфекціях), спостереженні за особами, що стикаються з хворим впротягом останніх 1-1,5 місяців).
Хворих виписують з лікарні тільки за умови клінічногоодужання. Вони допускаються до роботи в дитячих і харчових установах, ахворіли діти дошкільного віку - в дитячі колективи через місяць післяповного клінічного одужання (відновлення функції печінки та їїрозмірів).
Необхідно також повноцінне обстеження донорів для виключення з їхскладу осіб, у яких в анамнезі або в момент огляду є хоча б улегкій формі Б. б. Дуже серйозне значення має правильна стерилізаціяінструментарію, що застосовується при ін'єкціях та інших маніпуляціях.
Особиста профілактика зводиться до миття рук і дотримання обережності придогляді за хворими, при взятті крові і т.д. Доведено доцільністьвведення з профілактичною метою гамма-глобуліну по 0,02-0,05 на 1 кг вагивнутрішньом'язово особам, які зазнали можливості зараження. Загальна тривалістьпасивного імунітету в результаті введення гамма-глобуліну близько 3місяців. Є вказівки на можливий розвиток при цьому навіть стійкогоактивного імунітету в тих випадках, коли період дії введеного гамма -глобуліну збігається із зараженням Б. б., у зв'язку з чим остання невиявляється у вираженій формі.
Патологічна анатомія. Б. б. стає об'єктом дослідженняпатологоанатомів у випадках результату її в токсичну дистрофію пли цирозпечінки. Патологічна анатомія гострих форм Б. б. з виходом у видужаннявивчена гол. обр. на матеріалах пункційної біопсії печінки виробленихвперше у 1939 р. Рохольмом і Іверсеном.
При гострих формах Б. б. виникає дифузний гепатит зі своєрідноюкомбінацією змін мезенхімальних і епітеліальних елементів печінки.
Виразність процесів, що розігруються поза (в портальної зоні) і всерединічасточки (в епітеліальних і мезенхпмальних елементах її), різна взалежно від фази захворювання.
У I, початковій фазі захворювання (відповідає клінічно переджовтяничнийі початкового жовтяничний період захворювання), в портальних поляхвиявляються запальні (переважно мононуклеарні) інфільтрати.
Під внутрідольковой паренхімі окремі печінкові клітини або невеликігрупи їх, розсіяні по всій часточці, піддаються своєрідною дистрофії зАцидофіли і гомогенізацією протоплазми і з подальшим коагуляційнийнекрозом; некротізованние клітини потрапляють з балок у просвітикапілярів, зменшуються, стають кулястими, інтенсивно еозннофільниміі перетворюються на ацидофільні бичка, аналогічні тельцям Каунсілмена прижовтої лихоманки.
Частина печінкових клітин піддається гідропічної набухання;жирова інфільтрація, звичайно відсутнє. Глікоген втрачається лишенекротізованнимі клітинами і захоплюється ретикулярних клітинами,розподіл його в часточці стає менш рівномірним. Уже в перші дніжовтяниці починаються регенераторні процеси (мітози в печінкових клітинах).
Під внутрідольковой мезенхіми відзначається виражена проліфераціякупферовскпх клітин. Вони розмножуються шляхом мітотичного ділення,відриваються від стінок капілярів, округлюються, заповнюють просвітикапілярів у вигляді мононуклеарних форм і беруть участь у фагоцитозінекротізованних печінкових клітин. Виявляє в них жовтий пігмент уНині розглядається як пігмент клітинного розпаду іототожнюється з ліпофусцин.
Розсіяні вогнища некрозу печінкових клітин і посилена проліфераціявнутрідолькових мезенхімальних клітин обумовлюють виражене в більшійчи меншою мірою порушення балкового будови і дисоціацію печінковихклітин або їх комплексів (рис. 1 і отд. табл., рис. 3).
У II фазі - розпал захворювання (жовтяничний період) - кількість клітиннихінфільтратів в портальних полях збільшується, вони містять домішкуплазматичних клітин і сегментоядерних лейкоцитів, розташовуються тодифузно, то перілобулярно навколо жовчних прекапілярів (холангіол), тонавколо вен або жовчних протоків портальної тріади. (див. отд. табл., рис.
2). Розпушення строми, набряк і інфільтрати можуть поширитися і настінку жовчного міхура, особливо на його ложе (процеси, які виникаютьіноді ще в переджовтяничний період захворювання). Некрози епітеліальнихклітин наростають, можуть зосередитися в центрах часточок, обумовлюючирозрідження їх. Значно наростають процеси регенерації печінковихклітин, причому мітотичний поділ змінюється амітотіческім. Крімвнутрідольковой, наголошується регенерація і по периферії часточок у виглядіпроліферуючих холангіол. Збільшуються і внутрідольковие клітинніінфільтрати. Деякі жовчні капіляри заповнюються жовчними тромбами,чому відповідають клінічно виражені ознаки механічної жовтяниці. Уцій фазі відзначається деяке огрубіння строми: проліферація іколлагенізація аргірофільних волокон як усередині часточки, так і за їїпериферії.
У III фазі (період одужання) перипортальній інфільтрати зменшуються,зменшується кількість некротизованих печінкових клітин, наростають процесиамітотіческого ділення клітин. Внутрпдольковая проліфераціямезенхімальних клітин вщухає, стає більш вогнищевою і вузликової.
Ще деякий час після клінічного одужання про незакінченостіпроцесів відновлення свідчать: лімфогістіоцитарні інфільтрати впортальної зоні (рис. 2), поліморфізм печінкових клітин, велика кількістьбагатоядерних печінкових клітин, наявність ліпофусцину, а іноді йзалізовмісного пігменту в ретикулярних клітинах та наявність жовчних тромбівв окремих жовчних капілярах. Через більш-менш тривалий період
(3-4 міс.) Після перенесеної Б. б., Настає або повне морфологічневідновлення, або виявляються залишкові зміни, що виражаються восередковому, портальному або центральному фіброзі; остання, як показуютьдослідження серіальних пункційної біопсії печінки, з плином часуіноді полностио зникає. Інтенсивність описаних запальних,некротичних і регенеративних процесів може значно варіювати: удеяких випадках легкого перебігу II фаза повністю випадає, і I фазабезпосередньо переходить у III. Морфологічні зміни печінки прижовтяничній і безжовтяничній формах Б. б. при інфекційному гепатиті
(спонтанне) і при сироваткової (шприцевий) однакові. Морфологічнізміни печінки при рецидивах Б. б. і повторних захворюваннях аналогічнізмін при гострій формі.
Одним з можливих варіантів перебігу Б. б. єперіхолангіолітіческпй або холестатичний гепатит, при якому клінічнона перший план виступають ознаки механічної жовтяниці (більш-меншвиражені і при звичайному перебігу хвороби) за відсутності перешкод підпозапечінкових жовчних ходах. При мікроскопічному дослідженні знаходять:
1) нерізкі зміни печінкових клітин;
2) наявність клітинних інфільтратів по периферії печінкових часточок, навколо жовчних прекапілярів - холангіол, а також навколо жовчних проток портальної тріади;
3) явища внутрішньопечінкового стазу з жовчними тромбами в жовчних капілярах і прекапілярів. Перебіг хвороби частіше затяжне з тривалою жовтяницею.
Морфологічним своєрідністю відрізняється Б. б. у новонароджених,що виникає в результаті трансплацентарний передачі вірусу плоду відвагітної біль?? ої або вірусоносітельніци. Своєрідність це полягає вприсутності багатоядерних гігантських клітин типу симпласти, що зустрічаютьсяпри вірусному гепатиті також у дітей раннього віку (мал. 3), іноді й удорослих. Є підстави припускати (Тер-Григор 'єва), щовнутрішньопечінковий атрезії жовчних шляхів, які виявляються у новонароджених,можуть бути патогенетично пов'язані або з внутрішньоутробним гепатитом плоду,або з хибним розвитком печінки плоду в результаті трансплацентарноговпливу вірусної інфекції вагітною. Описуються також вроджені вади розвитку центральної нервової системи у дітей, матері якихстраждали
Боткіна хворобою на ранніх стадіях вагітності.
У невеликому відсотку випадків звичний плин Б. б. ускладнюється масивнимнекрозом печінкових клітин, що супроводжується клінічною картиною гостроїнедостатності печінки і анатомічно кваліфікується як гостратоксична дистрофія печінки або гостра атрофія. Відзначаються макроскопічнов'ялість печінки та зменшення її розмірів (мал. див отд. табл., рис. 3)залежать але тільки від загибелі паренхіми, але і від зменшення кровонаповнення вспала стромі. При більш повільному розвитку некрозів - при підгострійдистрофії печінки - на тлі великої убутку паренхіми і запальнихінфільтратів чітко виступають процеси регенерації і деякаколлагенізація строми, що обумовлює більш щільну консистенцію печінки.
Вихід гострій і підгострій дистрофії печінки - летальний або в вузловугіперплазію з рубцюванням, або в постнекротіческій цироз печінки.
З позапечінкових змін, які спостерігаються при гострій і підгострій дистрофіїпечінки, що ускладнюють Б. б., спостерігаються: в мозку різкі піркуляторниепорушення, важкі дистрофічні зміни нервових клітин; в нирках --дистрофічні зміни, які доходять до некротичного нефрозу; гострінекрози в підшлунковій залозі; геморагічний діатез; нерідко асцит впоєднанні з набряками; гіперплазія портальних лімфатичних вузлів і селезінкиз мієлоз пульпи; дистрофія м'язи серця; помірний глибчатий розпадволокон поперечноісчерченних м'язів (особливо литкових).
В осіб, які перенесли гостру форму Б. б., нерідко спостерігаються функціональніпорушення при відсутності в печінці морфологічних ознак запалення
(біліарному-больовий синдром, пов'язаний з діскінезіямн жовчних шляхів;рецидивуюча постгепатіческая гіпербілірубінемія та ін), вони мають звичайноуспішний результат.
Затяжні і хронічні форми Б. б. можна розділити на 2 групи:
1. Затяжний і хронічний, що протікає мляво, персистуючий гепатит зпомірними запальними інфільтратами в портальних полях, вогнищевими --усередині часточок, з деякою коллагенізаціей строми і портальних фіброзом.
Особливо затягується періхолангіолітіческій варіант гепатиту з явищамивнутрішньопечінкового холестазу і тривалої жовтяниці. При поєднанням залученнів запальний процес жовчних шляхів, викликаному основний вірусноїінфекцією (запальні лімфоїдні інфільтрати, набряк і фіброз навколожовчних п