План
1.Вступ
2.Форми імунітету:а) природний імунітет;б) придбаний імунітет.
3.Механізми імунітету
4.Воспаленіе і фагоцитоз
5.Регуляція імунітету
6.Барьерная функція імунітету
7.Іммунологіческая реактивність
8.Патологія імунітету
9.СПІД:а) походження вірусу імунодефіциту;б) як можна заразитися СНІДом?в) СНІДом не можна заразитися через ...
10.Література

Введення

Імунітет - несприйнятливість організму до інфекційного початку або будь -або зайві речовини.

Імунітет обумовлений сукупністю всіх тих спадковоотриманих та індивідуально придбаних організмом пристосувань, якіперешкоджають проникненню і розмноження мікробів, вірусів та іншихпатогенних агентів і дії виділяються ними продуктів. Імунологічназахист може бути спрямована не тільки на патогенні агенти і виділяютьсяними продукти. Будь-яка речовина, що є антигеном, наприклад чужорідний дляорганізму білок, викликає імунологічні реакції, за допомогою яких церечовина тим чи іншим шляхом видаляється з організму.
Еволюція формувала систему імунітету близько 500 млн. років. Цей шедеврприроди захоплює нас красою гармонії і доцільністю. Наполегливецікавість вчених різних спеціальностей розкрило перед нами закономірностіїї функціонування і створило в останні 110 років науку «Медичнаімунологія ».
Кожен рік приносить відкриття в цій бурхливо розвивається області медицини.

Антигени - речовини, які сприймаються організмом якчужорідні і викликають специфічна імунна відповідь. Здатнівзаємодіяти з клітинами імунної системи та антитілами. Попаданняантигенів в організм може призвести до формування імунітету,імунологічної толерантності або алергії. Властивостями антигенів володіютьбілки, і інші макромолекули. Термін «антиген» вживають і по відношеннюдо бактерій, вірусів, цілим органам (при трансплантації), що міститьантиген. Визначення природи антигену використовується в діагностиціінфекційних хвороб, при переливанні крові, пересадки органів і тканин.
Антигени також застосовують для створення вакцин і сироваток.

Антитіла - білки (імуноглобуліни) плазми крові людини і теплокровних тварин, що утворюються при попаданні в організм різних антигенів і здатні специфічно зв'язуватися з цими антигенами.
Захищають організм від інфекційних захворювань: взаємодіючи з мікроорганізмами, що перешкоджають їх розмноження або нейтралізують виділяються ними токсини.

Всі патогенні агенти та речовини антигенної природи порушуютьсталість внутрішнього середовища організму. При врівноважені цього порушенняорганізм використовує весь комплекс своїх механізмів, спрямованих напідтримання сталості внутрішнього середовища. Імунологічні механізмиє частиною цього комплексу. Імунним виявляється той організм,механізми якого або взагалі не дозволяють порушити сталість йоговнутрішнього середовища або дозволяють швидко ліквідувати це порушення. Такимчином, імунітет є станом несприйнятливості, обумовленимсукупністю процесів, спрямованих на відновлення сталостівнутрішнього середовища організму, порушеного патогенними агентами та речовинамиантигенної природи.

Несприйнятливість організму до інфекції може бути зумовлена нетільки його імунологічної реактивністю, але й іншими механізмами.
Наприклад, кислотність шлункового соку може захистити від зараженнячерез рот деякими бактеріями, і організм з більшою кислотністюшлункового соку виявляється більш захищеним від них, ніж організм ізменшою кислотністю. У тих випадках, коли захист обумовлена неімунологічним механізмом, говорять про резистентності організму. Не завждиможна провести чітку межу між імунітетом і резистентністю. Наприклад,зміни в стійкості організму до інфекції, які наступають в результатістомлення або охолодження, більшою мірою обумовлені зміноюфізіологічних констант організму, ніж факторів імунологічної захисту.
Ця грань більш виразна в явищах набутого імунітету,що відрізняються високою специфічністю, відсутньої в явищахрезистентності.

Форми імунітету

Імунітет різноманітний за своїм походженням, прояву,механізму і ряду інших особливостей, через що існує класифікаціярізних імунологічних явищ у вигляді певних форм імунітету. Запоходженням

розрізняють імунітет природний, вроджений, і набутий імунітет.

Природний імунітет - несприйнятливість, обумовленавродженими біологічними особливостями, властивими даному виду тваринабо людині. Це видовий ознака, що передається у спадок, подібнобудь-якого іншого морфологічному або біологічному ознакою виду. Прикладамиподібної форми несприйнятливості може служити імунітет людини до чумисобак чи багатьох тварин до кору. Він спостерігається як в одного итого жетварини до багатьох інфекційних агентів, наприклад у рогатої худоби до чумисобак, до пташиною чумі, до грипу, так і у різних тварин до одного й того жінфекційного агента (наприклад, до гонокку імунних всі тварини).

Напруженість природного імунітету дуже висока. Зазвичай йоговважають абсолютним, тому що в переважній більшості випадків природнийімунітет не вдається порушити зараженням навіть величезними кількостямицілком вірулентного матеріалу. Проте відомі й численні виключення,що свідчать про відносність природного імунітету. Так,курчати вдається заразити на сибірку, якщо штучно знизититемпературу його тіла (у нормі 41 - 420) до температури єоптимальною для розвитку сібіреязвенного мікроба (370). Можна такожзаразити правець природно імунну до нього жабу, якщо штучнопідняти температуру її тіла. Природний імунітет у деяких випадкахможе бути знижений дією іонізуючої радіації та створеннямімунологічної толерантності. У деяких випадках відсутність захворюванняще не свідчить про відсутність інфекції. Вчення про приховану інфекціїдозволяє розрізнити імунітет до захворювання і імунітет до мікробів. У рядівипадків захворювання не виникає внаслідок того, що потрапив в організммікроб у ньому не розмножується і гине, в інших випадках захворювання ненастає, не дивлячись на те, що проник в організм мікроб або вірус у ньомурозмножується.природно імунних організмів,

також свідчать про відносність природного імунітету.
Природний імунітет властивий не тількинесприйнятливим організмам. Чутливі організми також володіютьдеяких, хоча і слабо вираженим, імунітетом, доказом чогоє та обставина, що сприйнятливий організм захворює тількипри контакті з інфекційною дозою мікробів. Якщо ж в організм потрапляєменша доза, то ці мікроби гинуть, і захворювання не наступає.
Отже, і сприйнятливий організм має деяку ступіньприродного імунітету. Цей "природний імунітет сприйнятливих» маєвелике практичне значення. Доза мікробів, менша інфекційної, невикликаючи захворювання може зумовити появу набутого імунітету,показником чого є утворення антитіл. Подібним чином івідбувається поступова повіковий імунізація населення до деякихінфекцій. Ці процеси добре вивчені при дифтерії.

Кількість негативних реакцій Шика різко збільшується звіком, що обумовлено контактом населення з дифтерійним мікробом.
Захворювання на дифтерію мають місце в набагато меншій кількості випадків, і лишеневелика частина осіб похилого віку (від 60 до 70 років), що мають у кровіантитоксинів, будь-коли хворіла на дифтерію. Без наявності певної міриімунітету до дифтерії у маленьких дітей будь-яка доза дифтерійних бактерійвикликала б у них захворювання, і віковий непримітною імунізації унаселення не було б. Таке ж становище існує при кору, якійхворіють майже 100% всіх людей. При поліомієліті спостерігається зсув уінший бік: хворіють незначне число дітей, але майже всі людивже до 20-25 років мають антитіла до збудника і, отже, мали зним контакт. Таким чином, саме поняття сприйнятливості, що єсинонімом відсутності імунітету, є відносним. Можна говорити просприйнятливості лише до певних доз інфекції. Разом з тим цепоняття - чисто фізіологічне, бо сприйнятливість обумовлена самефізіологічним апаратоморганізму, які виникли в результаті еволюційного процесу.

Набутий імунітет виробляється організмом протягом йогоіндивідуального життя або шляхом перенесення відповідного захворювання
(природно придбаний імунітет), або шляхом вакцинації (штучнопридбаний імунітет). Розрізняють також активно і пасивно придбанийімунітет. Активно набутий імунітет виникає або природно, приперенесення інфекції, або штучно, при вакцинації живими або мертвимимікробами або їх продуктами. І в тому, і в іншому випадку організм,набув, несприйнятливість, сам бере участь у її створенні і виробляєряд захисних чинників, що носять назву протівотел. Наприклад, післязахворювання людини на холеру його сироватка набуває здатності вбиватихолерних мікробів, при імунізації коні дифтерійним токсином її сироватканабуває здатності нейтралізувати цей токсин завдяки утворенню ворганізмі коня антитоксинів. Якщо сироватку, що містить вже утворивсяантитоксинів, ввести тварині чи людині, попередньо не отримавтоксину, таким шляхом можна відтворити пасивний імунітет, зумовленийантитоксинів, який не був активно вироблений організмом, який отримавсироватку, але пасивно отриманий ним разом з введеної сироваткою.

Активно набутий імунітет, особливо природно придбаний,встановлюючи через тижні після захворювання або імунізації, вбільшості випадків тримається довго - роками і десятиліттями, іноді вінзалишається на все життя (наприклад, імунітет при кору). Однак у спадщинувін не передається. Ряд робіт, що встановлюють спадкову передачунабутого імунітету, не отримав підтвердження. Разом з тимздатність виробляти активний імунітет, безсумнівно, є видовоюознакою, властивим організму, подібно сприйнятливості або природномуімунітету.звичайно через кілька годин після введення імунної сироватки, але тримаєтьсядуже недовго і зникає в міру зникнення введених в організм антитіл.
Це

має місце частіше за все вже за кілька тижнів. Набутий імунітету всіх своїх формах частіше за все є відносним і, незважаючи назначну напруженість, в деяких випадках він може бути подоланавеликими дозами заражаємо матеріалу, хоча протягом інфекції буде при цьомулегшим. Імунітет може бути направлений або проти мікробів, абопроти утворюваних ними продуктів, зокрема токсинів, тому розрізняютьантимікробний імунітет, при якому мікроб позбавлений можливості розвиватися ворганізмі, що вбиває його своїми захисними чинниками, і антитоксичніімунітет, при якому мікроб може існувати в організмі, алезахворювання не наступає, тому що імунна організм нейтралізує токсинимікроба.

Особливою формою набутого імунітету є так званийінфекційний імунітет. Ця форма імунітету обумовлена не перенесеннямінфекції, а наявністю її в організмі і існує тільки до тих пір, покиорганізм інфікований. Моргенрот (1920), що спостерігав у зараженихстрептококами мишей подібну форму, назвав її депрессионными імунітетом.
Миші, заражені невеликими дозами стрептокока, не вмирали, але захворювалихронічною інфекцією, а проте вони виявлялися стійкими до додатковогозараження смертельною дозою стрептокока, від якої вмирали здоровіконтрольні миші. Імунітет такого ж характеру розвивається притуберкульозі і деяких інших інфекціях. Інфекційний імунітет називаютьтакож нестерильним, тобто не звільняє організм від інфекції, ввідміну від інших так званих стерильних форм імунітету, при якихорганізм звільняється від інфекційного початку. Однак така стерилізаціяне завжди має місце, так як і у випадках набутого імунітету,організм довгий час може бути носієм мікроба чи вірусу і,отже, бути не «стерильним» щодо перенесеної інфекції.

Різна імунологічна реактивність окремих тканин і органіворганізму і невідповідність у багатьох випадках між наявністю імунітету іприсутністю антитіл послужили основою для побудови теорії місцевогоімунітету А. М. Безредка

(1925). Відповідно до цієї теорії, місцевий імунітет виникає незалежно відзагального імунітету і не пов'язаний з антитілами. Чутливими до інфекціїє тільки певні тканини (наприклад, до сибірської виразцічутлива тільки шкіра) і тому їх імунізація призводить до загальногоімунітету організму. Звідси пропозиція імунізувати шкіру проти шкірнихінфекцій, кишечник проти кишкових інфекцій. Великий експериментальнийматеріал, отриманий при вивченні цього питання, показав, що місцевогоімунітету, як залежного від всього організму явища не існує і щоу всіх випадках місцева імунізація супроводжується виникненням загальногоімунітету з утворенням антитіл. Разом з тим було встановлено, щомісцева імунізація може бути в деяких випадках доцільною завдякиособливостей імунологічної реакції тих або інших тканин.

Механізми імунітету

Механізми імунітету схематично можна розділити на наступнігрупи: шкірні та слизові бар'єри; запалення, фагоцитоз, ретикуло -ендотеліальна система; бар'єрна функція лімфатичної тканини; гуморальніфактори; реактивність клітин організму.

Шкірні та слизові бар'єри. Шкіра непрохідними для більшостібактерій. Всі дії, що сприяють підвищенню проникності шкіри,знижують її стійкість до інфекції, а всі дії, що знижують їїпроникність, діють у зворотному напрямку. Проте шкіра є нетільки механічним бар'єром для мікробів. Вона володіє такожстерилізуючий властивостями, і мікроби, що потрапили на шкіру, швидко гинуть.
Арнольд (1930) та інші вчені спостерігали, що чудова паличка, поміщенана здорову шкіру людини, зникає настільки швидко, що через 10 хвилинможе бути виявлено тільки 10%, а через 20 хвилин - 1% усього поміщеногона шкіру кількості бактерій; через 30 хвилин чарівну паличку вже взагаліне можна було виявити. Кишкова і черевнотифозними палички зникали через 10хвилин. Встановлено, що бактерицидну дію шкіри пов'язано зі ступенем їїчистоти. Стерилізують дію шкіри виявляється лише відносно тихвидів мікробів, які приходять з нею в зіткнення порівняно рідкоабо зовсім з нею не зустрічаються. Воно мізерно щодо мікробів,що є частими мешканцями шкіри, наприклад жовтого стафілокока. Єпідстави вважати, що бактерицидні властивості шкіри головним чиномобумовлені вмістом у виділеннях потових і сальних залоз молочної тажирних кислот. Було показано, що ефірні алкогольні екстракти шкіри,містять жирні кислоти і мила, володіють помітним бактерицидну діювідносно стрептокока, паличок дифтерії та кишкових бактерій, в той часяк сольові позбавлені або майже позбавлені цієї властивості.

Слизові оболонки також є захисним бар'єром організму ввідношенні мікробів, причому цей захист обумовлена не тільки механічнимифункціями. Висока кислотність шлункового соку, а також наявність в ньомуслини, яка має бактерицидні властивості, перешкоджають розмноженнюбактерій. Слизова оболонка кишечнику, що містить величезну кількістьбактерій, має різко виражені бактерицидні властивості.
Бактерицидна дію відокремлюваного слизових оболонок пов'язано також знаявністю в цьому відокремлюваному особливої речовини - лізоциму. Лізоцим міститьсяв сльозах, мокроті, слині, плазмі та сироватці крові, лейкоцитах, в курячомубілку, в ікрі риб. У найбільшої концентрації лізоцим знайдений в сльозах іхрящах. Лізоцим не був виявлений в спинномозкової рідини, у мозку, калі іпоті. Лізоцим розчиняє не тільки живих, але і мертвих микр?? бов. Крімсапрофітів, він діє і на деяких патогенних мікробів (гонокок,сібіреязвенную бацилу), кілька придушуючи їхній ріст і викликаючи частковерозчинення. Лізоцим не надає якої-небудь дії на вивчені в цьомувідношенні віруси. Найбільш показовою є роль лізоциму вімунітеті рогівки, а також порожнин рота, глотки та носа. Рогівка - тканина,вкрай чутлива до інфекції, що безпосередньо стикається з величезнимкількістю мікробів повітря, у тому числі і з такими, які можуть викликатив ній нагноєння (стафілококи, пневмококи). Проте ці захворюваннярогівки порівняно рідкі, що можна пояснити високу бактерициднусліз, постійно омивають рогівку, і вмістом в них лізоциму. Завдякивисокому вмісту лізоциму в слині незвично швидко заживають всякі ранив роті. Якщо б така ж ранова поверхню, яка виникає, наприклад,при екстракції зуба, була в будь-якій іншій області організму, зараженнябуло б не мінуемо. Однак у роті, незважаючи на наявність в ньому величезногокількості мікробів, цього не відбувається. Бактерицидність слини робитьзрозумілим поширений у всіх тварин інстинкт вилизування мовою.
Таким вилизування досягається не тільки механічне видалення інфекту, алета внесення в рану бактерицидної агента. При цьому до внесених до ранумікробам з порожнини рота тварини виявляються менш вразливими, ніж досторонньому інфекту. Фізіологічна функція лізоциму до цих пір залишаєтьсяне вивченою.

Захисна роль шкіри і слизових оболонок обн6аружівается прививченні порівняльної летальності сприйнятливих тварин, заражених черезшкіру або слизові оболонки і минаючи цей бар'єр. Крім лізоциму в тканинах ірідинах виявлені і інші бактерицидні речовини.

Бактерицидні властивості молока були детально вивчені Уїлсоном і
Розенблюм (1952). Особливий фактор, названий лактеніном, бактерицидний ввідношенні гемолітичного стрептокока, був знайдений в молоці людей, корів іовець. Лактенін зберігається при пастеризації, але руйнується при t0 800 івище.

Всі ці малодосліджені речовини (Лактенін, поліпептид тощо) неє бактерицидними в прямому сенсі цього слова, що вбиває бактерійнихклітину шляхом деструкції її протоплазми. Вони пригнічують розмноження мікробів,мабуть, впливаючи на їх обмін, подібно до антибіотиків.

У деяких випадках наявність у тканинах тих або інших елементів,утворюються в процесі обміну речовин, може перешкоджати розмноженнюдеяких мікробів або сприяти йому. Відомо, наприклад, щонезначні концентрації заліза створюють оптимальні умови дляпродукції токсину деякими штамами дифтерійних мікробів і що змістзаліза в дифтерійних плівках у людини може бути значно менше цьогооптимуму. Тому тільки деякі штами можуть викликати важке захворюванняу людини при наявності відповідної концентрації заліза.

Запалення і фагоцитоз.

Фагоцитоз - активний захоплення і поглинання живих клітин або яких -або невеликих частинок одноклітинними організмами або особливими клітинами --фагоцитами. Фагоцитоз - один із захисних реакцій організму, головним чиномпри запаленні. Відкрито І. І. Мечникова в 1882 році.

При значному вірулентності мікроба і при достатнійінфекційної дозі шкірні та слизові бар'єри можуть виявитися зовсімнедостатніми, і мікроб проникає в шкіру, слизові оболонки або впідшкірний або в підслизовий шар. У значній кількості випадків при цьомурозвивається запальний процес. Вивчення ролі цього процесу в захистіорганізму від мікробів пов'язано з ім'ям І.І. Мечникова.

Мечников вивчав функції зародкових листків, зокрема середньогозародкового листка - мезодерми в ембріонів безхребетних тварин; вводячив організм губки будь-яке стороннє тіло (скляний капіляр), вінспостерігав, що воно оточувалось рухомими амебовіднимі клітинами мезодерми,здатними заковтувати різні інертні частки. Аналогічний процес --устремління лейкоцитів, оточення і поглинання ними чужорідного тіла,що викликає запальний процес - спостерігався і у інших видів тварин,як мають кровоносну систему, так і позбавлених її. Цей процес поглинанняклітинами мікробів і інших корпускулярних елементів І.І. Мечников назвавфагоцитозу. Численні дослідження, поставлені з різнимимікробами, дозволили Мечникову зробити висновок про переважаючим значенніфагоцитозу в запальних процесах і про захисну функцію самого процесузапалення. Фагоцитоз в запальної реакції є дійсно однимз суттєвих механізмів захисту на всіх щаблях зоологічної сходи.
Однак захисний механізм запальної реакції виявився складнішим, ніж цеможна було думати, і фагоцитоз не вичерпує всіх тих можливостей захисту,які несе з собою запальний процес. У механізмі запаленняістотну роль відіграють гістамін і серотонін, що звільняються головнимчином із стовбурових клітин. Вони впливають на проникність стінок капілярів іосновної речовини сполучної тканини і підсилюють фагоцитарну активністьендотелію та мезенхіми. Істотне значення мають глобуліновий факторпроникності і його інгібітор, а також багато інших речовини типуферментів, що змінюються на різних стадіях запального процесу.

запалена тканина здатна фіксувати також білки і інертнічастинки. Чужорідний білок, введений в зону запалення в шкірі або в черевнійпорожнини, затримується на більш тривалий період, ніж у нормальних тканинах,причому затримка в шкірі більш тривала, ніж в черевній порожнині. Подібні жзатримки у вогнищі запалення спостерігалися при введенні фарб в черевнупорожнину. Отже, запальний процес, незалежно від того,протікає він в імунній або не імунній організмі, перешкоджаєдисемінації мікробів. Але виникає він не відразу після впровадження мікроба,навіть у тих випадках, коли мікроб, наприклад стафілокок, маєздатність викликати найбільш сильне запалення. Якщо мікроби володіютьвеликий інвазійних здатністю, деяка частина їх проникає в організмраніше, ніж запальна реакція виникне і стане настількиінтенсивним, що зможе перешкодити дисемінації збудника. Швидкістьвиникнення гострої запальної реакції залежить від характеруподразника. Також суттєве значення має і стадія запальногопроцесу. Перші етапи запальної реакції супроводжуються активноюгіперемією і прискореним током крові і лімфи. У цей період бактерії можутьшвидко уноситься з місця введення, що може сприяти розвиткуінфекційного процесу. Проте ця стадія вельми нетривала, інаступаючі незабаром судинні розлади і приплив лейкоцитів перешкоджаютьпоширення інфекції. Таким чином, запальна реакція ємеханізмом захисту, що перешкоджає дисемінації мікробів, але вступає вдію не відразу ж після впровадження мікробів в організм, а після закінченнякількох годин. В останній стадії запального процесу, коли в зонізапалення скупчуються величезні кількості лейкоцитів, має місце іінтенсивне знищення залишилися мікробів завдяки фагоцитозу.

Механізм фіксації і акумуляції мікробів й сторонніх речовин у зонізапалення складний. Лімфатична блокада, що виникає в запальної зонівнаслідок стазу і згортання лімфи, є одним з основних факторів,перешкоджають дисемінації мікробів із запального вогнища. Ця блокадаутворює механічний бар'єр, що складається з коагулювати плазми, іявляє собою значне перешкоду для проходження мікробів. Пригострому запальному процесі спостерігається не уповільнення, а прискорення струмулімфи через зону запалення, і бактерії, і інші сторонні частинкифіксуються в цій зоні завдяки дії різних фізико-хімічнихзапальному вогнищі грають фагоцитоз і антитіла.

Лейкоцити, які у великій кількості накопичуються в зоні запалення,утворюють своєрідний вал, що перешкоджає дисемінації організмів. Поряд зцим клітинні елементи лейкоцитарного валу активно знищують збудника.
Підвищення капілярного тиску та збільшення проникності капілярів,що мають місце при запаленні, викликають збільшення кількості рідини,проникаючої через ендотелій капілярів. Запальна зона збагачуєтьсящо містяться в крові речовинами, в тому числі і антитілами (нормальними іімунними). Антитіла, впливаючи на бактерії, роблять їх більш доступнимиклітинних факторів захисту і затримують їх у зоні запалення. Можливо, щоАлексин, беталізін, й інші неспецифічні фактори захисту, концентруючисьв зоні запалення, відіграють роль у складному механізмі захисту, обумовленомузапальною реакцією.

Як відомо, основною властивістю фагоцитів є їхня здатністьдо внутрішньоклітинного перетравлення. Проте не завжди і не у відношенні всіхмікробів ця здатність виражена належною мірою. Іноді мікроби,захоплені фагоцитами, не тільки не перетравлюються ними, але зберігаються ірозмножуються в них (незавершений фагоцитоз). У цьому випадку фагоцитоз НЕє захисною реакцією організму, а навпаки, захищає від мікробибактерицидних властивостей організму. Проте таке явище зустрічається рідко.
Іншою особливістю фагоцитів є їх позитивний хіміотаксіс ввідношенні мікробів і їх продуктів. Позитивний хіміотаксіс іобумовлює можливість знищення проникають в організм мікробівскупчуються в місці їх проникнення лейкоцитами. Однак великі дозимікробів або токсинів можуть викликатинегативний хіміотоксіс, і тоді фагоцитарна реакція не може бутиреалізована. При запальної реакції має місце значне скупченнялейкоцитів, які проходять через стінки судин внаслідокхіміотоксіческого тяжіння. Гній, що накопичується при запальнихпроцесах, і являє собою ці скупчення.

Але й за відсутності запалення захисна роль фагоцитозу може бутивиявлена цілком демонстративно. При введенні імунної тварині мікробівостанні негайно захоплюються фагоцитами; так, наприклад, вводячикультуру сибірської виразки жабі, можна спостерігати, що через деякий часвсі мікроби фагоцитуються, і інфекція не розвивається. Теж можна спостерігатипри введенні найрізноманітніших непатогенних мікробів будь-якому тварині. Усприйнятливість організму фагоцитоз або зовсім не спостерігається, абоспостерігається лише незначною мірою. Фагоцити здатні захоплюватиживих мікробів. Якщо взяти у жаби, що отримала культуру сібіреязвеннихбацил, ексудат, що містить лейкоцити, які захопили цілком усіх бацил, іввести його морської свинки, остання загине від сибірської виразки, так яклейкоцити жаби, потрапивши в невідповідну середу в організмі морської свинки,гинуть і звільняють таким чином ув'язнених у них цілком вірулентнихмікробів. Доказом безперечного значення фагоцитозу як захисногомеханізму організму є також та обставина, що придушенняфагоцити або створення для нього перешкод знижує резистентністьорганізму. Якщо суперечки правця добре відмити від токсину і ввести втваринний організм, то вони швидко фагоцитуються, причому захворюванняправець не наступить. Однак якщо ввести ці суперечки в ватним тампоном,коли лейкоцити не зможуть їх поглинути або зроблять це з великимзапізненням, суперечки встигають прорости і настає захворювання і смерть. Якщоввести культуру мікробів разом з молочною кислотою, що володієнегативним хіміотоксіческім дією на лейкоцитів, смерть настане відтакої дози культури, яка без кислоти легко переноситься твариною. Зіншого боку, збільшення кількості лейкоцитів, особливо в місцівпровадження інфекції, безсумнівно, підвищує резистентність організму. Вономоже бути викликано і неспецифічними агентами. Безсумнівно, що лейкоцитозє одним з факторів неспецифічного імунітету, якийвідтворюють при так званій протеінотерапіі.

Зв'язування (адсорбція) лейкоцитами токсинів багато разів булоописано різними авторами відносно як дифтерійного, так і правцевоготоксину, хоча отримані результати були досить суперечливі.

Реакція фагоцитозу має захисну функцію не при всіх інфекційнихзахворюваннях. Наприклад, при менінгіті, викликаному паличкою інфлюенци,остання поглинається, але не руйнується фагоцитами, що захищають її віддії антитіл. Але при переважній більшості бактерійних інфекційфагоцитоз в тій чи іншій мірі несе захисні функції. Інша значення маєфагоцитоз при вірусних інфекціях. Фагоцитарної реакції не при всіхінфекційних процесах виявляється рівнозначним. Це цілком відповідаєпоглядам І.І. Мечникова, який при вивченні фагоцитарних реакцій урізних тварин і з різними мікробами встановив різні форми цієїреакції в її еволюційному розвитку. Стафілокок захоплюється і побиваєтьсялейкоцитами, гонокок фагоцитуються ними, але залишається живим всерединілейкоцитів, і, нарешті, деякі віруси взагалі не фагоцитуютьсялейкоцитами. Можливо, що ці три приклади являють собою три різністадії еволюційного розвитку фагоцитарної реакції.

РЕГУЛЯЦІЯ імунітету.

Інтенсивність імунної відповіді багато в чому визначається станомнервової та ендокринної систем. Встановлено, що роздратування різнихпідкоркових структур (таламус, гіпоталамус, сірий бугор) можесупроводжуватися як посиленням, так і гальмуванням імунної реакції навведення антигенів. Показано, що збудження симпатичного відділуавтономної (вегетативної) нервової системи, як і введення адреналіну,підсилює фагоцитоз та інтенсивність імунної відповіді. Підвищення тонусупарасимпатичного відділу вегетативної нервової системи призводить допротилежним реакцій.

Стрес, а також депресії пригнічують імунітет, що супроводжується нетільки підвищеної сприйнятливість до різних захворювань, але й створюєсприятливі умови для розвитку злоякісних новоутворень.

За останні роки встановлено, що гіпофіз і епіфіз за допомогоюособливих пептидних біорегуляторів, що отримали найменування «цітомедіни»,контролюють діяльність тимуса. Передня частка гіпофіза єрегулятором переважно клітинного, а задня - гуморального імунітету.

ІМУНОЛОГІЧНА РЕГУЛЯТОРНА СИСТЕМА.

Останнім часом висловлено припущення, що існує не дві системи регулювання (нервова і гуморальна), а три (нервова , гуморальна і імунна). Імунокомпетентні клітини здатні втручатися в морфогенез, а також регулювати протягом фізіологічних функцій. Особливо важлива роль в регуляції фізіологічних функцій належить інтерлейкіну, які є «сім'єю молекул на всі випадки життя», тому що втручаються у всі фізіологічні процеси, що протікають в організмі.

Імунна система є регулятором гомеостазу. Ця функція здійснюється за рахунок вироблення аутоантитіл, що зв'язують активні ферменти, фактори згортання крові і надлишок гормонів.

Імунологічна реакція, з одного боку, є невід'ємною частиною гуморальної, так як більшість фізіологічних і біохімічних процесів здійснюється за безпосередньої участі гуморальних посередників. Однак нерідко імунологічна реакція носить прицільний характер і тим самим нагадує нервову. Лімфоцити і моноцити, а також інші клітини, що приймають участь в імунній відповіді, віддають гуморальний посередник безпосередньо органу-мішені. Звідси пропозиція назвати імунологічну регуляцію клітинно-гуморальної.

Облік регуляторних функцій імунної системи дозволяє лікарям різних спеціальностей по-новому підійти до вирішення багатьох проблем клінічної медицини.

Бар'єрна функція лімфатичної тканини. Мікроб, що проник через шкірні та слизові бар'єри. У переважній більшості випадків потрапляє в лімфатичні вузли. Гемолітичний стрептокок, введений в лімфатичний судину, що веде до лімфатичному вузла, в значній кількості затримується в цьому вузлі і майже не виявляється в відходить посудині.
Аналогічні результати були отримані в дослідах з багатьма іншими мікробами при введенні їх під шкіру, в легені і в кишечник. Але при введенні бактерій в порожнину очеревини спостерігалося дуже швидке поява їх у струмі крові.
Спостереження над розповсюдженням ворганізмі бактерій, введених під шкіру, показують, що лімфатичні вузли є бар'єром, що перешкоджає проникненню бактерій в організм. Бар'єрна функція лімфатичних вузлів зростає при імунізації. Це питання було детально вивчено В. М. Берманом
(1948) та іншими дослідниками. Вони встановили, що при зараженні експериментальних тварин черевний тиф, дизентерію, туберкульоз, бруцельоз і холерою лімфатичні вузли, ендотелій судин і клітини ретикуло-ендотеліальної системи володіють в імунній організмі різко вираженою здатністю перешкоджати проникненню бактерій в організм.
Здатність лімфатичної тканини перешкоджати проникненню мікробів всередину організму називають бар'єр-фіксуючій функцією. Деякі бактерії, які затримуються лімфатичними вузлами, розмножуються в них. Так, спостереження Х. Х. Планельса (1950) показали, що черевнотифозними мікроби енергійно розмножуються в лімфатичних вузлах, проникаючи в лімфоцити і утворюючи колонії в їх ядрах. Бар'єрна функція лімфатичних вузлів певною мірою пов'язана із запальним процесом, що викликається проникли бактеріями.

Імунологічна реактивність - здатність організму відповідати на антигенне розмноження - змінюється під впливом різних факторів, а також з віком. Новонароджені тварини мають різко зниженої імунологічної реактивності, чим пояснюється їхня підвищена сприйнятливість до багатьох інфекцій. Зміни реактивності організму, що наступають з віком щодо здатності утворювати антитіла, були відзначені ще І. І. Мечникова.

У 1897 році він спостерігав, що дорослі крокодили виробляли тетаніческій антитоксинів в значно більшій концентрації, ніж молоді. У подальшому багато авторів спостерігали відсутність антитіл або різке зниження їх утворення у новонароджених тварин і підвищення цієї здатності у дорослих особин. Так, наприклад, у кроликів з віком спостерігається посилення продукції антитіл у випадку багатьох антигенів (до кінської сироватці, баранячим еритроцитів, тифозному вакцині).

Більш виражена здатність у дорослих тварин до імунізації була показана також в дослідах на щурах з тріпаносомамі, на мишах з вірусами енцефаломієліту і сказу і в інших аналогічних випадках. Разом з тим зазначалося, що здатність продукувати антитіла у старих кроликів виражена в меншій мірі, ніж у кроликів середнього віку. Здатність до фагоцитозу також різко знижена у новонароджених. Мабуть, у всіх цих випадках має місце первинна знижена реактивність, пов'язана з біохімізмом клітин новонароджених. Ще більш різко виражена знижена реактивність має місце в ембріональній життя. У розвивається курячого ембріона антитіла або зовсім не утворюються або утворюються в незначній титрі. Разом з цим в ембріонах розмножуються багато інфекційні агенти, до яких не сприйнятливі дорослі тварини. Це розмноження настільки інтенсивно, що курячі ембріони широко використовуються для отримання культур вірус