Спадковість і середовище

1.Ізменчівость організму і її значення

Генетика вивчає не тільки спадковість, але і мінливістьорганізмів. Мінливістю називають здатність живих організмів набуватинові ознаки і властивості. Завдяки мінливості, організми можутьпристосовуватися до мінливих умов середовища проживання. Розрізняють дватипу мінливості: спадкову, або генотипічну і Неспадкові,або фенотипическую, - мінливість, за якої змін генотипу НЕвідбувається.

Мінливість організмів має визначальне значення в еволюційномупрогрес, так як без мінливості немає розвитку. Але для того, щоб цимпроцесом керувати, необхідно мати більш повне уявлення про те, яквиникають зміни. З цієї причини доводиться неодноразово порівнювати,зіставляти і на основі здобутих фактів робити відповідні узагальнення.

У зв'язку з цим необхідно ще раз повернутися до експериментів С. Лурія і
М. Дельбрюк і проаналізувати висновки, зробленим ними. Слід ще разнагадати про суть експерименту, яка полягає в тому, що в результатівпливу на бактеріальну культуру того чи іншого лікарськогопрепарату раніше чутлива до цього препарату культура набуває донього стійкість.

З попередньої глави відомо, що висновки, зроблені М. Дельбрюк і С.
Лурія, а згодом підтверджені Д. і Е. Леденбергамі, погодиливиняткової важливості явище живої матерії з дарвінівської концепцією
"випадкового" мутірованія.

У цьому важливому процесі розвитку живого "випадковість" тлумачиться,як звичайне властивість живих організмів робити помилки. Людина, наприклад,здатний у своїй діяльності допускати численні неточності. Особливоце виявляється в незрілому віці і при поганій трудової підготовки.

Дотримуючись цих порівнянь, виходить, що ген здатний допускати помилки таксамо, як і дитина, вирішуючи завдання. У результаті таких помилок порушуєтьсязвичайна структура геному і "випадково" виникає мутація, здатна колисьв майбутньому стати в нагоді клітці або організму.

Виходить, що, по теорії Дарвіна, зміни виникаютьпередчасно, про запас.

А. НЕЙФІЛА, у вже вищеназваної статті, аргументує це явищенаступним чином: "Сама рідкість процесу говорить про його випадковості".

Далі він продовжує, а по суті намагається обгрунтувати доказконцепції "випадковості" дарвінівської теорії. "Але чому все-таки відбуваєтьсярух тих чи інших генів, хоча б рідкісне і випадкове? "І пояснює ценаступним чином. "Точно поки не ясно". Ось, власне, і вся наука впитаннях мінливості у прихильників дарвінівської "випадковості".

Аналізуючи ці висновки, неважко зрозуміти, що пояснювати на цій основіеволюційний розвиток життя на Землі, м'яко кажучи, не серйозно. Аленеодарвіністи, коли їх за таку несерйозність починають критикувати,посилаються на результати досвіду з фагом і бактеріями, результати яких, заїхню думку, підтверджують "випадковість" мутацій.

Але зараз, коли існує інша точка зору, коли відомиймеханізм виникнення функціонально-структурних модифікацій, коли їхвиникнення обгрунтовано з позицій новітніх досягнень молекулярноїбіології, питання мінливості необхідно розглядати під цим кутомзору.

Для цього необхідно в дослідах С. Лурія і М. Дельбрюк звернутиувагу на одну деталь. "Якщо концентрація часток фага на поверхнічашки з живильним агаром 1010, а концентрація клітин бактерії 105, топісля інкубації такої чашки поверхню агару залишається чистою.

Це означає, що бактерій не рятують ніякі заздалегідь виникли мутації,здатні забезпечувати їх виживання. Бактерії гинуть усі. Але якщо на агар,містить 1010 частинок фага, висіяти НЕ 105, а 109 клітин бактерій, то наповерхні з'являється невелика кількість бактерій.

У даному випадку співвідношення концентрації змінилося, хоча і неабсолютно, але на користь бактерій, і частина бактеріальних клітин виживає.
Пояснити це явище можливо тільки за допомогою функціонально-структурнихмодифікацій, які диференціюють бактеріальні клітини на функціональнофункціонально активні і пасивні.

Така ж диференціація має місце і серед вірусів. Коликонцентрація на користь вірусів, то вони справляються зі всіма бактеріями. Алеварто підвищити концентрацію на користь бактерій, як серед них знайдутьсятакі, які здатні змінити свій метаболізм і вижити. Це відбуваєтьсяне тому, що вони придбали заздалегідь передчасну мутацію, якутепер "відбирає" фактор середовища - вірус, а поточ, що бактеріальна клітинаприблизно в тисячу разів більші частки фага. І якщо в цю клітину проникаєбільшу кількість фагів часток, то вона гине. А якщо один, та ще йослаблена, (це теж слід допускати, тому що серед вірусів є такаж функціонально-структурна диференціація), то метаболізм бактеріївпорається з таким фагом.

Відбувається це таким чином. При впровадженні фага в бактеріальнуклітку, він синтезує свою ДНК і використовує для цього бактеріальнийбудівельний матеріал, якого не вистачає для синтезу бактеріальної ДНК.
Зменшення або збільшення концентрації того чи іншого речовини міняєклітинну середу.

У змінилася середовищі метаболізм бактеріальної клітини перебудовуєтьсяна прискорений синтез будівельного матеріалу, необхідного для синтезумолекул ДНК фага і бактерії. І якщо змінений метаболізм бактеріальноїклітини здатний забезпечити цей синтез, то вона виживає.

Отриманий від бактерії клон клітин здатний вижити і в більш високійконцентрації фага. І зовсім неважливо, чи стикалися вони раніше з фагом абонемає. Клітини отриманого клону будуть і далі нарощувати свою стійкість,якщо повільно нарощувати концентрацію фага. Це і є той випадок, якийпоказує, як іде "навчання" в поколіннях, і зростанняпристосованості до агента. Але якщо концентрацію фага різко збільшити, тозагинуть всі клітини бактерій.

Цей приклад показує, як проходить адаптація організмів на основіфункціонально-структурних модифікацій до різних, навіть сильнодіючоюфакторів середовища. Цю особливість організму використовували з давніх часів.

Королі, наприклад, не бажаючи бути отруєними отрутами, брали їх,починаючи з невеликих доз, щоб привчений до отрути організм міг впоратися звеликими дозами. З цієї причини в Австралії не вдалося впоратися зкроликами, які завдають великої шкоди сільському господарству і природіматерика. Зараження їх сильнодіючими вірусами призвело до того, щобільше 97 відсотків кроликів загинуло. Решта 3 відсотки вижили попричини того, що змогли функціонально впоратися з вірусами.

Це сталося тому, що функціонально-структурні модифікаціїдиференціюють на більш сильних і слабких кроликів і вірусів. Має місцеймовірність проникнення ослабленого вірусу в більш сильний організмкролика. А далі йде "навчання", тобто перестроювання метаболізму клітингосподаря, спрямоване на боротьбу з проник в організм агентом.

З кожним поколінням виживаність буде зростати, а здатністькроликів до швидкого розмноження забезпечує прискорене створення популяції,стійкої до даного вірусу.

У природі таких прикладів чимало, особливо зараз, коли в сільськомугосподарстві почали широко застосовувати отрутохімікати. У підсумку самісильнодіючі отрути не можуть знищити шкідників, що володіютьздатністю до масового розмноження. За одне літо вони відтворюютькілька поколінь і дуже швидко передають потомству функціонально -структурні придбання.

З подібними можливостями не може зрівнятися хімічнапромисловість жодної, навіть найбільш розвиненої країни світу. Вона не встані за один сезон створювати кілька поколінь хімічних препаратівз ще більш сильнодіючими характеристиками.

В результаті змагання йде на користь шкідників. Вони встигаютьнабувати протиотруту навіть до самих сильнодіючих отрут. Десь наокраїні поля шкідник отримав меншу дозу отрути і вижив, але з ужезапущеним механізмом пристосування. На його потомство вже не будедіяти і більш сильна доза. Так людина і програв хімічну війну збукашка.

З цього слід зробити висновок, що живі організми на будь-якийхімічна дія здатні виробляти біологічний захист. Наприклад,речовина метотрексат надає сильну дію на швидко-що діляться клітиниза рахунок придушення роботи ферменту.

Якщо в культуру клітин вводити концентрацію метотрексату, якарозрахована на загибель 99 відсотків клітин, то ті, що вижили клітини черезкілька поколінь почнуть витримувати підвищену дозу. Таким чином,можна отримувати лінії клітин, які нормально себе почувають ірозмножуються в таких високих концентраціях метотрексату, при яких клітинивихідного клану гинуть швидко і всі без винятку.

Виявлено і механізм такої стійкості. Виявляється, клон тих, що вижиликлітин синтезує в сотні і тисячі разів більше ферменту, на якийдіє метотрексат. Механізм такого різкого посилення синтезу відомий івін веде до виникнення функціонально-структурних модифікацій, щопідвищують стійкість організму до самих сильнодіючих факторів середовища.

Це відбувається за однієї умови. Якщо цей фактор дає організмучас для перебудови метаболізму своїх клітин, то клітини, авідповідно і організм, набувають стійкості до нього. Наприклад, надію кохіціна (препарату, що отримується з деяких рослин, який вклітинах руйнує основи клітинного скелета - мікротрубочки, необхідніпри клітинному розподілі) клітини стають стійкими до нього завдяки тому,що кохіцін в них майже не проникає. Ці клітини здатні витримувати дозув 500-800 разів вища за ту, що блокує ділення звичайних клітин.

Всі клітини мають постійно посилюється механізм захисту відпроникнення непотрібних речовин з навколишнього середовища. У клітинах цю функціювиконує клітинна мембрана. Виявляється, вона свою функцію може збільшитив сотні разів за рахунок особливого синтезу білка, якого в сотні разів стаєбільше, ніж у звичайних клітинах.

Але всяка зміна синтезу пов'язане зі зміною в геномі. А цевідбувається тільки тоді, коли діючий фактор середовища "вимагає" посиленнявідповідної реакції, тобто функції. Підтвердженням даної схемиіснуючого в природі механізму мінливості служить клонального -селекційна теорія. Було потрібно близько 100 років, щоб виробити такутеорію, яка пояснює утворення антитіл, що захищають організм відвторгнення чужорідних частинок.

Ми опускаємо весь хід досліджень з цього питання, про це можнапрочитати в журналі "Світ науки" № 10, 1987 р., а використовуємо лишекінцевий результат даних досліджень, які лягли в основу клонального -селекційної теорії. Суть їх полягає в тому, що антиген, що зв'язуєділянка антитіла, є продуктом не менш, ніж п'яти генів, в кожному зяких є варіабельні ділянки.

У ході диференціювання лімфоцитів ці гени рекомбінують і для кожноїклітини створюється їх унікальне поєднання. Це поєднання і визначаєспецифічність антитіл, що виробляються даною клітиною. Відбувається вона підвпливом стимуляції антигеном і посиленим розмноженням клону клітин,специфічних до даного чужорідного агента. У результаті в кроввикидаються антитіла, здатні вступити з ним в боротьбу. Якщо організмфункціонально здатний забезпечити достатній викид специфічнихантитіл, то він справляється з інфекцією і виживає, а якщо ні, то гине.

Подібні явища відбуваються і з рослинними організмами. Долярослини, ураженого інфекцією, залежить від того, наскільки швидко вонозуміє знайти присутність в своїх тканинах хвороботворних мікроорганізміві включити захисні системи. Але що змушує рослину бити на сполох? Аджене може ж воно "знати в обличчя" всіх своїх численних ворогів.
Виявляється, в цьому немає потреби.

Рослини порушуються, стикаючись з особливими речовинами, що отрималиназва елісітори, які належать мікроорганізму, знаходяться на йогоповерхні і першими вступають у контакт з рослинами, викликаючи реакціюнадчутливість. Через кілька годин рослини утворюютьфітоалексинів. З'ясувалося також, що якщо вдається на деякий часзатримати загибель поверхневих клітин рослини, то на цей же часпереноситься і початок синтезу фітоалексинів. І навпаки, якщо загибель клітинприскорити, прискорюється і вироблення антибіотичних речовин. Значить, саміелісітори викликають лише реакцію делікатної, а вже гинутьклітини передають сигнал, що приводить рослину в стан бойової готовності.

Було і відкрито речовина, що виділяється вмираючими клітинами, що іє носієм сигналу. І чим більше надіслано сигналів із закликом продопомоги, тим більше буде вироблено фітоалексинів. Рослина, виробляючиантибіотики, стає здатним у всеозброєнні зустріти проникнення всвої тканини можливих агресорів.

Якщо штучно обробити рослина слабким розчином елісітора, товідбувається при цьому перебудова рослинних клітин і рослина значношвидше реагує на агресію. Ось які можливості має живаматерія, і виникають ці можливості не випадково, а закономірно. Організмирозкручують свій потенціал в часі і в постійно мінливих умовахсередовища.

Все це придбано в процесі розвитку життя на Землі, у процесі їїеволюції. Тому не дивно, що життя досягла таких висот у своємувдосконалення. Але цей процес не закінчився. Він іде, і будетривати до тих пір, поки будуть умови для розвитку життя на Землі. Узв'язку з цим, людина, як вище творіння природи, має поставити передсобою завдання не тільки розкрити секрети розвитку природи, а й використовуватиїх у своїй практичній діяльності. Головне тут - не чекати "сліпоговипадку ", а раптом щось відбудеться, і нам крупно повезе. Це утопія.
Утопістами можна називати і тих, хто відстоює і проповідує цю точкузору.

Випадкове і безцільне, тобто без будь-якого на те підстави, появамутацій, поява їх невизначеного безлічі і без певногозначення веде до того, що роль середовища зводиться тільки до відбору тих з них,які необхідні в даних умовах. Без умов середовища, як бачимо, і тутне обходиться, але роль її зовсім інша. Середа тут не "майстер", а
"кат". Природа не "майстерня", а "похоронне бюро". Будувати на цихконцепціях еволюційну теорію - абсурд. Доказом цього висновкує і нещодавно отримані експериментальні дані в школіохорони здоров'я Гарвардського університету

Нарешті отримані дані, які поставили під сумнівфундаментальний принцип сучасної біології - уявлення про випадковістьвиникнення мутацій.

Д. Кейрнс і його колеги заявили, що методика класичнихекспериментів С. Лурія і М. Дельбрюк не дозволяла виявитидодаткові мутації, що виникають у відповідь на нову потребу.

Кейрнс з співробітниками повторив досліди Лурія і Дельбрюк. Крімочікуваних попередніх мутантів, вони виявили й такі, щоутворилися у відповідь на новий зовнішній фактор. У їх дослідах - це присутністьлактози.

З традиційної точки зору поява подібних екстрамутацій НЕпояснюється. Це і дозволило Кейрнсу зробити дуже важливу заяву.
"Вражає, наскільки малообоснованним було загальноприйнята думка".

Подібні результати отримані й іншими експериментаторами. Наприклад,
Б. Хол з Коннектікутского університету виявив, що частота однієїкорисної мутації в умовах 'жорсткої селекції підвищується в 50 разів. Задумку Холла, такі факти свідчать, що клітини якимось чиномможуть розпізнавати, яка мутація була б виграшною і збільшуватиймовірність її виникнення.

Механізм виникнення функціонально-структурних модифікацій Холу і
Кейрнсу не відомий, тому вони роблять висновок, що природа цієївражаючої здатності на сьогоднішній день абсолютно невідома.

У цих умовах ми вже зараз повинні осмислити свою теоретичну іпрактичну діяльність з нових позицій, щоб не допускати помилок і всвоєї соціальної діяльності. Для цього необхідно зіставити все те, щолюдству вже вдалося зробити і, насамперед, у порівнянні зіснуючими теоріями еволюції довести значення функціонально-структурнихмодифікацій в еволюційному процесі.

2. Роль генетики та навколишнього середовища в мінливості ознак.

Велику роль у формуваннінии ознак організмів грає середу йогопроживання. Кожен організм розвивається і живе в певному середовищі,відчуваючи на собі дію її чинників, які здатні змінювати морфологічніі фізіологічні властивості організмів, тобто їх фенотип. Мінливістьорганізмів, що виникає під впливом факторів зовнішнього середовища і незачіпає генотипу, називається модифікаційний.

• модифікаційних мінливість називається фенотипова, тому що підвплив зовнішнього середовища відбувається зміна фенотипу, генотип залишаєтьсянезмінним. Класичним прикладом мінливості ознак під дієюфакторів зовнішнього середовища є різнолистний у стрілолист: занурені вводу листя має стрічкоподібними форму, листя, плаваючі на поверхні води,
- Округлу, а що знаходяться в повітряному середовищі, - стрілоподібні. Якщо ж всерослина виявляється повністю зануреним у воду, його листя тількистрічкоподібними. Під дією ультрафіолетових променів у людей (якщо вони неальбіноси) воз-ника загар в результаті накопичення в шкірі меланіну, причомуу різних людей інтенсивність забарвлення ко-жи різна. Якщо ж людина позбавленадії ультрафіолетових променів, зміна забарвлення шкіри у нього невідбувається.

• модифікаційних мінливість носить груповий характер, тобто всіособи одного виду, поміщені в однакові умови, набувають подібніознаки. Наприклад, якщо посудина з евгленамі зеленими помістити в темряву, товсі вони втратять зелене забарвлення, якщо ж знову виставити на світ - всезнову стануть зеленими.

• модифікаційних мінливість є визначеною, тобто завждивідповідає факторів, які її викликають. Так, ультрафіолетові променізмінюють забарвлення шкіри людини (так як посилюється синтез пігменту), але незмінюють пропорцій тіла, а посилені фізичні навантаження впливають на ступіньрозвитку м'язів, а не на колір шкіри.

Проте не слід забувати, що розвиток будь-якої ознаки визначається,перш за все, генотипом. Разом з тим, гени визначають можливість розвиткуознаки, а його поява і ступінь вираженості багато в чому визначаєтьсяумовами середовища. Так, зелене забарвлення рослин залежить не тільки від генів,контролюючих синтез хлорофілу, а й від наявності світла. За відсутностісвітла хлорофіл не синтезується.

Незважаючи на те, що під впливом умов зовнішнього середовища ознаки можутьзмінюватися, ця мінливість не безмежні. Навіть у випадку нормальногорозвитку ознаки ступінь його вираженості різна. Так, на поле пшениціможна виявити рослини з великими колосками (20 см і більше) і дужедрібними (3-4 см). Це пояснюється тим, що генотип визначає певнікордону, в межах яких може відбуватися зміна ознаки. Ступіньваріювання ознаки, або межі модифікаційний мінливості, називаютьнормою реакції. Як правило, кількісні ознаки (врожайність, розмірлистя, удойность корів, несучість курей) мають більш широку нормуреакції, ніж якісні ознаки (колір шерсті, жирність молока,будова квітки, група крові).
3. Норма реакції

Знання норми реакції має велике значення для практики сільськогогосподарства модифікаційних мінливість багатьох ознак рослин, тварині людини підкоряється загальним закономірностям. Ці закономірності виявляютьсяна підставі аналізу прояву ознаки у групи особин. Кожне конкретнезначення досліджуваного ознаки називають варіантом і позначають буквою v.
Частота зустрічальності окремих варіант позначається літерою p. При вивченнімінливості ознаки в вибіркової сукупності складається варіаційнийряд, в якому особи розташовуються за зростанням показника вивчаєтьсяознаки. На підставі варіаційного ряду будується варіаційна крива --графічне відображення частоти зустрічальності кожної варіанти (рис. 8).

Наприклад, якщо взяти 100 колосків пшениці (n) і підрахувати числоколосків у колосі, то ця кількість буде від 14 до 20 - це чисельнезначення варіант (v).

Легко порахувати і середнє значення даної ознаки. Для цього використовуютьформулу:

Де М - середня величина ознаки, у чисельнику сума добутків варіантна їх частоту зустрічальності,в знаменнику - кількість варіант. Для даної ознаки середнє значеннядорівнює 17,13.
Знання закономірностей модифікаційний мінливості має великепрактичне значення, оскільки дає можливість передбачати і заздалегідь плануватиступінь виразності багатьох ознак організмів в залежності від умовзовнішнього середовища.
Отже, необхідно ще раз підкреслити:

• норма реакції організму визначається генотипом;

• різні ознаки відрізняються межами мінливості під впливомзовнішніх умов;

• модифікаційних мінливість у природних умовах носитьпристосувальний характер;

3. Фенокопіі і механізми їх виникнення

Фенокопія, Неспадкові зміна фенотипу організму, викликанедією певних умов середовища та копіює прояв якого-небудьвідомого спадкового зміни - мутації - у цього організму. Уданому випадку неспецифічні, тобто немутагенние, агенти зовнішнього середовища вході індивідуального розвитку особи порушують нормальне протікання цьогопроцесу без зміни генотипу. Таким чином, сьогодні під терміном
"генотип" мають на увазі не механічний набір незалежно діючих генів,а єдину, що взаємодіє на різних рівнях систему генетичнихелементів, яка, функціонуючи в конкретних умовах зовнішнього середовища, іформує фенотип.

Фенокопіі - зміни ознак організму під впливом факторівзовнішнього середовища в період ембріонального розвитку, по основних проявів,подібні із спадковою патологією.

Причини фенокопій:

1. Кисневе голодування плоду.

2 Хвороба матері при вагітності.

3. Психічна травма у вагітної.

4. Ендокринні захворювання у вагітної

5. Харчування вагітної (недоліки С, В, Р, РР віт., Со, Са, Fe).

6. Лікарські препарати при вагітності (антибіотики,сульфаніламіди).

До генетичним механізмам придушення дії алелей можна віднестиЕпістаз. Це такий тип взаємодії різних генів, при якому аллелиодного гена пригнічують (епістатіруют) дію іншого. Епістаз може бутидомінантним, тобто епістатіруют домінантні аллели, і рецесивний, колиепістатіруют рецесивні аллели. При діаллельном схрещуванні розщеплення угібридів другого покоління змінюється з менделевської 3:3:3:1 придомінантному зпістазе на 12:3:1, або на 9:3:4 при рецесивний. Розуміннямеханізму Епістаз криється в біохімічних процесах: при багатоетапноїпроцесі біосинтезу продукту, який бере участь у формуванні аналізованогоознаки, ген, який включається в роботу раніше, може епістатіровать більш
"пізній" ген.

Крім описаних генетичних взаємодій існують і багатоінші. Наприклад, полімерія, коли ступінь розвитку даної ознакиобумовлена впливом ряду виявляють подібну дію генів (Полига).
Це явище було відкрито ще в 1909 р. Г. Нікольсон-Еле. За типомполімерія у тварин успадковуються швидкості біохімічних реакцій, швидкістьросту, маса тіла і багато іншого. Розрізняють полімерія некумулятивні, вцьому випадку для повного прояву ознаки досить наявності домінантногоалелі одного з полігенно, і кумулятивну, коли ступінь вираженостіознаки залежить від кількості домінантних алелей полімерних генів.

Необхідно відзначити і здатність генетичного матеріалу до раптовихзмін, природні або викликаним штучним способом, що приводитьі до зміни відповідних ознак. Такі зміни називаютьсямутаціями; вони можуть відбуватися як на рівні окремої пари нуклеотидів
ДНК, так і на хромосомному рівні. Відповідно до цього зміни ознакваріюють від дуже слабких, зовні практично не виявляються, до вкрайрізких, що приводять до сильних змін організму, аж до каліцтва ізагибелі (летальні мутації
4. Екологічні та медико-біологічної аварії на ЧАЕС

У літературі немає єдиної думки щодо реакцій біосистем надія низьких рівнів радіації. До 1986 року радіобіологія і медицинадосліджувала переважно медико-біологічні ефекти при високихрівнях опромінення. Період, починаючи з моменту Чорнобильської катастрофи, ірезультати тривалого спостереження жертв атомного бомбардування (Японія)переконливо свідчать про особливості впливу радіоактивноговипромінювання на людину в малих дозах. У той же час, міжнародніорганізації (МАГАТЕ, НКДАР ООН, МКРЗ, ВООЗ) - законодавці норм радіаційноїбезпеки - продовжують стверджувати, що основними ефектами впливурадіації є тільки рак, лейкемія, катаракта.

Зокрема, у статті Збігнєва Яворівський, голови Науковоїкомітету ООН з дії атомної радіації, зовсім недавно висловлено саметаку думку міжнародних організацій на постчорнобильську ситуацію.
«Психосоматичні наслідки аварії торкнулися велика кількість людей у
Білорусії, на Україні і в Росії, але вони є не результатом опроміненняабо будь-якого іншого фактора аварії, а результатом істеричноїрадіофобії, відповідальність за яку повністю лягає на ЗМІ ізаконодавчо-адміністративні органи »(курсив наш - ПБ) [1].

Між іншим, доктор Кацумі Фуріцу ще в 1996 опублікувала вельмидокладний перелік симптомів і недуг, якими страждало більшість жертватомного бомбардування. Ця хвороба в Японії отримала назву «Генбаку Бура-
Бура »[2]. Шкода, що за стільки років не був почутий їх голос.

Характерним ефектом впливу малих доз іонізуючої радіаціїє ураження внутріорганних кровоносних судин, в першу чергу,мікроциркуляторного русла, які проявляються некротичними іпроліферативними процесами ендотелію, судинним фіброзом і склероз.
Причому, ураження мікроциркуляторного русла є одним з найбільшважливих і основних ланок віддаленій поліпатіческой променевої патології [3 -
5].

Метою проведеного дослідження, результати якого подаються удоповіді, є розробка критеріїв, що визначають зв'язок радіаційноговпливу з характером променевої патології. Протягом кількох минулих роківвивчався розвиток процесу радіаційного ушкодження організму, ввнаслідок чого була розроблена математична модель, що включає основнірозділи:

1. Радіаційне ураження організму людини

2. Теорія радіаційного ураження людини

3. Загальна захворюваність і променевої склероз

В результаті досліджень вдалося виявити зв'язок інтенсивностіопромінення з характером розвитку променевого склерозу і простежити цюзалежність в часі

Оцінка ймовірності захворюваності за класами групи В проводилася заросту швидкості розвитку хвороб, який характеризує агресивністьреакції організму на опромінення. Результати аналізу зведені в Таблицю 1. Устовпці містять розрахунки загальної захворюваності по роках через кожні 5 роківаж до 30 років після аварії. Основою служили дані Державних
Регістрів України та Білорусі.

| | 5 | 10 | 15 | 20 | 25 | 30 | | I | Система кровообігу | 79,5
| 78,4 | 75,9 | 71,6 | 66,1 | 60,1 | | | Органи травлення | | | | | | | |
| Нервова система | | | | | | | | II | Кістково-м'язова система | 9,0 | 10,5
| 11,5 | 13,2 | 15,1 | 16,5 | | III | Ендокринна система | 8,0 | 8,8 | 10,1

| 12,4 | 13,5 | 19,0 | | | Сечостатева система | | | | | | | | IV
| Кров і кровотворні органи | 2,5 | 2,4 | 2,5 | 2,8 | 3,3 | 3,9 | |
| Новоутворення | | | | | | | |

Добре видно, що для першого виду в найближчі 20 років агресивністьпрактично не змінюється, складаючи 70-80%, обумовлюючи основну реакціюорганізму на опромінення. У той же час, для четвертого виду агресивність НЕдосягає і 3%. Це свідчить про те, що класи цього виду неє радіаційно-небезпечними хворобами.

Найбільш наочно можна представити хід розвитку загальної захворюваностів часі. На малюнку 1 добре відображені зони видів агресивності. Двакласу в кінці кривої дійсно не представляють практичної небезпекипротягом життя для більшості опромінених в порівнянні з хворобами першимвиду.

Таким чином, чітко окреслено коло хвороб, які зобов'язанібути присутнім у потерпілих від радіоактивного опромінення. І, навпаки,відсутність одного або декількох основних синдромів променевого склерозу НЕдозволяють стверджувати, що інший "букет" захворювань викликаний самеопроміненням.

Слід зазначити, що для цієї групи хвороб характерно:

1. повільний початок розвитку патології;

2. зростання захворюваності експоненціальним закону в часі;

3. уповільнення зростання після половини періоду за рахунок обмеженості когорти опромінених;

4. охоплення всіх членів когорти до кінця періоду.

Результати досліджень свідчать про те, що в післяаварійнийперіоді у ЛНА на ЧАЕС спостерігається швидке зростання патології, що приводить доінвалідизації (52 ± 0.9 років), смертності (56 ± 0.8 років) у працездатномувіці внаслідок ураження розвиваються променевим склерозом.

Рис.1 Загальна захворюваність ЛНА України за класами В (відсотки). Добревидно агресивність класів. Для наочності під віссю часу наведенізначення періодів 50% (в роках).

Література

1. Яворівський З. Реалістична оцінка медичних Чорнобильської аварії.

// Мед.радіологія і радіаційна безпека, № 1, 1999 р., з 18-30.

2. Кацумі Фуріцу, Казуо Садаморе і др Паралель в опроміненні жертв ...

Постійна требунал, Відень, квітень 1996.

3. Захараш М.П., Сабліна Л.В., Іванова Н.В., Пасєчнікова Н.В.. "Спосіб оцінки стану мікроциркуляторного русла ока у ліквідаторів наслідків аварії на ЧАЕС". Заявка на винахід 2002.

4. Пшеничники Б.В. Малі дози радіоактивного опромінення і променевої склероз. Видавничий Дім «Соборна Україна», 2-е изд., Київ, 1998. -

48 с.

5. Захараш М.П, Пшеничники Б.В, Іванова Н.В., Променевий склероз і сучасні дослідження. В: Гігієна населених місць, збірка, віпуск

36, частина 2, Київ (Україна), 2000, сс. 86 - 93.