Московська Медична Академія ім. І.М. Сеченова

РЕФЕРАТ

з фізіології

на тему:

ОСОБЛИВОСТІ Регіонарна Кровообіг

2 курс

Регулювання регіонарного кровообігу.

Пристосування місцевого кровотоку до функціональних потреб органівздійснюється, в основному, шляхом зміни опору току. Цесупроводжується зміною просвіту судин, тобто регулюваннямгідродинамічного опору. Гідродинамічний опір назадпропорційно радіусу судин у четвертого ступеня, відповідно просвітсудин впливає на кровотік істотніше, ніж зміна тиску.

Діапазон змін об'ємної швидкості кровотоку ширше в органах,функціональні потреби яких значно варіюють. Це скелетнім'язи, шлунково-кишковий тракт, печінка, шкіра. У життєво важливих органах,таких як головний мозок і нирки, потреби яких завжди високі ізмінюються незначно, кровотік підтримується практично на постійномурівні за допомогою спеціальних регуляторних механізмів. У периферичнихсудинах це і локальні механізми, гуморальний і нервові фактори. Інодівсі ці фактори діють одночасно - синергічну дію (інодіантагоністичну) на судинний тонус.

1. Місцеві механізми регуляції. Деякі речовини мають прямена мускулатуру судин, необхідні для клітинного метаболізму
(О2) або виділяються в результаті клітинного метаболізму. Ці механізмизабезпечують метаболічну авторегуляції периферичного кровообігу.
Саме авторегуляції дозволяє пристосовувати місцевий кровоток дофункціональним потребам органу. Так, зниження парціального тискукисню призводить до розширення судин. Розширення судин наступає такж при підвищення напруги СО2 або концентрації іонів Н +. При змінірН молочна кислота надає судинорозширювальний ефект. Слабкийсудинорозширювальний ефект робить піруват, сильний - АТФ, АДФ, АМФ,аденозин. Проте всі ці речовини не можуть викликати таке вираженерозширення, як спостерігається при м'язовій діяльності.

2. Нервова регуляція. Нервова регуляція просвіту судин здійснюєтьсявегетативної нервової системою. Переважно судиноруховий нервивідносяться до симпатичної нервової системи, але беруть участь іпарасимпатичні. Вегетативні нерви іннервують всі кровоносні судиникрім капілярів, але функціональне значення цієї іннервації широковаріює в різних органах судинної системи. Судиноруховийволокна рясно іннервують дрібні артерії і артеріоли шкіри, нирок ічревного області. У головному мозку і скелетних м'язах ці судиниіннервуються слабо. Щільність іннервації вен зазвичай відповідаєартерій, але в цілому значно менше.

симпатичні волокна - адренергічні судинозвужувальні. Медіатором (внервово-м'язовому синапсі) служить норадреналін, який завжди викликаєскорочення мускулатури. Ступінь скорочення м'язів залежить від частотиімпульсації в еферентних судиноруховий нервах. Судинний тонус спокоюпідтримується за рахунок постійної импульсации з цих нервах з частотою 1-3в 1с (тонічна імпульсація). При частоті імпульсів 10 в 1 з спостерігаєтьсямаксимальне звуження судин. Таким чином, збільшення імпульсаціїпризводить до звуження судин, а зменшення - до розширення, якеобмежується базальних тонусом судин. Базальний тонус - це тонус,який спостерігається у відсутності імпульсації в судиноруховий нервах
(або якщо їх перерізати). У судинах шкіри базальний тонус менше, ніж усудинах м'язів. І при однаковій імпульсації судини шкіри звужуються більшоюмірою, ніж судини м'язів. Отже, периферичний кровообіг всудинах шкіри може варіювати в більш широких межах. Але м'язові судинибільшою мірою здатні до розширення (можлива причина розширення --дію симпатичних холінергічних вазодилататорів).

Парасимпатичні волокна - холінергічні судинорозширювальні. Вониіннервують судини зовнішніх статевих органів, дрібних артерій м'якої мозковоїоболонки головного мозку (може бути, судини залоз травноготракту).

3. Гуморальна регуляція. Катехоламіни виділяються в невеликихкількостях мозковою речовиною надниркових залоз і циркулюють в крові.
Гормональне вплив обумовлено, головним чином, адреналіном
(секретується 80% адреналіну і 20% норадреналіну). Реакції судин на цідві речовини можуть бути різні. Так, адреналін, може мати яксудинозвужувальний, так і судинорозширювальний ефект, причому і величина реакціїм'язів різних судин буде різна, це залежить від їх чутливості доданого речовини. Таке різноспрямований вплив пояснюється наявністюрізних типів адренорецепторів - (і (. Збудження (- адренорецепторівсупроводжується скороченням м'язів судин, а збудження (--адренорецепторів - до розслаблення. Норадреналін діє переважнона (- адренорецептори, а адреналін - і на (-, і на (. Необхідновраховувати, що поріг збудливості (- адренорецепторів нижче, ніж (-,тому при низьких концентраціях адреналін робить розширює дію,а при високих концентраціях - звужуючий. Крім катехоламінів аналогічнедію роблять безліч інших хімічних і гормональних факторів:ангіотензин II, вазопресин, ренін та багато інших.

коронарного кровообігу

Кровопостачання серця. В умовах спокою серцевий кровотік дорівнюєприблизно 0,8 - 0,9 мл * г-1 * хв-1, що для серця масою приблизно 300гстановить близько 250 мл/хв, або 4% загального серцевого викиду. Примаксимальному навантаженні коронарний кровотік може зростати в 4 - 5 разів. Нашвидкість коронарного кровотоку впливають тиск в аорті, частота серцевихскорочень, вегетативні нерви, але найбільший ефект роблятьметаболічні фактори. Для коронарних судин характерна вираженаавторегуляції.

Для вінцевої кола характерні такі особливості:
V Високий тиск, оскільки вінцеві судини починаються від аорти
V вінцевих судин утворюють в серцевому м'язі густу капілярну мережу з безліччю судин кінцевого типу, що представляє небезпеку при їх закупорки, особливо в похилому віці
V Кров у вінцеві судини надходить під час діастоли. Це пов'язано з тим, що у фазі систоли гирла капілярів закриваються полумісячну клапанами аорти, а також з тим, що під час систоли міокард скорочений, вінцеві судини стиснуті і надходження крові в них утруднене
V У період діастоли міоглобін серцевого м'яза насичується киснем, який він дуже легко віддає серця у фазі систоли
V Наявність артеріоловенулярних анастомозів і артеріолосінусоідних шунтів
V Особлива регуляція тонусу вінцевих судин

Регулювання коронарного кровотоку. Коронарний кровотік, перш за все,регулюється локальними механізмами, таким чином, швидко і точнореагує на зміни в потреблеіе киснем міокарда. У людини вспокої тканини міокарда споживають 70 - 75% кисню з крові, що протікаєчерез них. У крові коронарного синуса (великий серцевої вени, черезяку більша частина крові надходить у праве передсердя) утриманнякисню нижче, ніж в крові будь-якої іншої ділянки серцево-судинноїсистеми. Зниження насичення крові киснем у експерименті зі 100 до 10%збільшувало кровотік в обох вінцевих артеріях на 300%, а після перетвореннягіпоксії кровотік повертався до вихідного рівня. Одночасно підвищувавсяартеріальний тиск. Припускають, збільшення кровотоку - результатактивної вазодилатації судин, а не пов'язане з підвищенням артеріального тиску. При вдиханнігазової суміші з 30% вмістом СО2 призводить до того, що спочатку вінцевоїтиск збільшується і потім значно падає. Вважається, щозбільшення тонусу вінцевих судин і, отже, зменшення кровотоку впершу фазу обумовлені центральним впливом СО2, а зменшення в другуфазу - його місцевою дією. Що стосується катехоламнов, у малих дохахадреналін розширює, у великих - звужує.

У здоровому організмі підтримується строго певне співвідношеннярізних іонів (К +, Na +, Са2 + та ін), але при патологіях ці співвідношенняможуть змінюватися, що відображається в діяльності серця. Так наприклад, KCl,
MnO4, MgCl2 збільшують опір вінцевих судин, що призводить дозниження вінцевої кровотоку.

Вплив механічних факторів. До механічних факторів належатьзміни артеріального тиску і екстраваскулярное стиснення судин, якому вони піддаютьсяпри скороченні серця. Показано, чо величина вінцевої кровотоку знаходитьсяв лінійній залежності від величини перфузионного (артеріального) тиску ввеликих судинах і перш за все в аорті. Екстраваскулярное стиснення судинміокарда пригнічує кровотік в них. ? ного тиску, пов'язаного з розширенням м'язових і шкірнихсудин.

Портальні кровообіг

Особливості кровопостачання. Брижових, панкреатичні, селезінковий іпечінкові судини, разом взяті часто називають чревного судинним руслом,тому що вони все іннервуються чревного симпатичними нервами. Кров надходитьв печінка по печінкової артерії та ворітної вени, причому за ворітної венипротікає кров, яка вже пройшла через капіляри кишечника,підшлункової залози і селезінки. У результаті розгалуження печінкової артеріїта ворітної вени утворюються междолевие артерії та вени, які проникають упаренхіму печінки через її ворота. Ці судини неодноразово діляться іутворюють єдину систему капілярів - синусоїдів печінки. У центрі кожноїчасточки синусоїди об'єднуються в центральну вену. Центральні венизливаються в збірні вени, а ті в свою чергу в більш великі гілкипечінкових вен.

В умовах спокою печінковий кровотік становить приблизно 1,0 мл * г-1 *хв-1, тобто в цілому 1400 (300 мл/хв, це прімерно25% загального серцевоговикиду. Близько 25% надходить до печінки по печінковій артерії, пі підвищеномуспоживанні печінкою кисню ця величина може зростати до 50%. Кровнасичена киснем, що поступає з печінковою арте приблизно а 40%задовольняє потреби печінки в кисні, інші 60% - ворітноїкровотік.

Регулювання портального кровотоку (чревного). Чревного судиниіннервуються симпатичними судинозвужувальними волокнами. При звуженні цихсудин в інші відділи кровоносного русла викидається великий обсягкрові. Розширення чревного судин супроводжується істотним зниженнямпериферичного опору і збільшенням судинної ємності, щопризводить до депонуванню значної кількості крові.

Кровоток у слизовій і підслизової оболонках кишечнику зростає припосилення активності розташованих тут залоз. Вважають, що збільшеннякровотоку обумовлено виділенням брадикініну, хоча не виключена участь іінших факторів. Підвищення кровотоку в м'язовій оболонці пі посиленнямоторики кишечнику настає під дією метаболічних факторів. Добрерозвинена авторегуляції. При тривалій стимуляції судинозвужувальних нервівавторегуляторние впливу починають переважати над нервовими. Цеавторегуляторное вислизання обумовлено тим, що при звуженні судиннастає ішемія тканин і ефекти місцевих метаболічних факторівпосилюються, зводячи нанівець нервові впливу. Підвищення тиску в ворітноївені і венах печінки викликає звуження печінкових артеріол шляхомретроградного (через капіляри) посилення міогенних авторегуляторнихреакцій. У результаті приплив крові до печінки знижується.

мозковий кровообіг

Кровопостачання головного мозку. Середня швидкість мозкового кровотокустановить 0,5 мл * г-1 * хв-1, тобто приблизно 750 мл/хв (маса мозкудорослої людини близько 1500г). Ця величина складає 13% загальногосерцевого викиду. Швидкість кровотоку в сірій речовині, багатому нейронами,значно вище, ніж у білому. При надзвичайно сильному порушення нейронівголовного мозку (приклад, генералізовані судоми) мозковий кровотік можезбільшитися на 50%. Можливо також збільшення кровотоку в окремихвідділах мозку при посиленні їх активності, при цьому загальний мозковий кровотікзміниться незначно. Якщо коронарний кровотік при фізичному навантаженнізростає в 10-15 разів і більше, то мозковий кровотік при інтенсивномурозумової діяльності в цілому не зростає, лише перерозподіляється зобластей мозку менш активних у функціональному відношенні в області зінтенсивною діяльністю.

Адекватний мозковий кровотік - фактор особливої важливості для виживанняорганізму, оскільки дуже швидко після припинення кровотоку в мозкунастає втрата свідомості. Одним із загальних правил функціонування серцево -судинної системи є те, що за будь-яких умовах вона прагнутизберегти адекватний кровообіг у головному мозку.

Регуляція мозкового кровотоку. Кровоток мозку піддається жорсткійавторегуляції, і на нього мало впливають коливання артеріального тиску, поки воно не падає іже
60 мм рт. ст. Коли АД стає нижче 60 мм рт. ст., мозковий кровотікпропорційно зменшується. Оскільки середня метаболічна активністьтканин головного мозку змінюється незначно, то і мозковий кровотікє постійним майже в будь-яких умов.

Церебральний кровотік регулюється майже повністю локальнимимеханізмами. Величина просвіту судин залежить в основному від метаболічнихфакторів, зокрема від напруги СО2 в капілярах і тканинах, концентраціїіонів Н + в околососудістом просторі і напруги О2.Церебральнийкровотік збільшується завжди, коли парціальний тиск СО2 - РСО2 вартеріальної крові перевищує норму (і навпаки). Вважають, що артеріолимозку реагують не на зміну тиску СО2, а на зміну позаклітинноїконцентрації Н +, яка викликається, у свою чергу, зміною тиску
СО2. Артеріоли мозку так само розширюються, якщо парціальний тисккисню в артеріальній крові падає істотно нижче за норму. Більш високийрівень тиску кисню, наприклад, при інгаляції, призводить лише доневеликого зниження церебрального кровотоку.

Саморегуляція мозкового кровообігу здійснюється низкою складнихінтрацеребральних і внецеребральних регуляторних механізмів. До першихвідносять міогенних, неврогенні, нейрогуморальних і метаболічниймеханізми. Друга група регуляторних механізмів пов'язана з діяльністюсінокаротідного вузла, депресорні нервом, скорочувальної функцією серця.
Порушення цих регуляторних механізмів наступають при зміні рівнясистолічного тиску нижче 80 або вище 180 мм рт.ст. Мінімальнимкритичним рівнем прийнято вважати 60 мм рт.ст., нижче цієї величинивідбуваються вже порушення саморегуляції мозкового кровотоку, уповільнення йогов окремих судинах з наступною ішемізаціей ділянки мозкової тканини і приколатерального недостатності кровообігу - розвитком ішемічногоінсульту (інфаркту мозку). У деяких випадках після відновленнякровотоку в ішемізованому зоні величина pH залишається як і раніше низькоювнаслідок метаболічного ацидозу за рахунок накопичення молочної кислоти. Цезумовлює подальше розширення судин і мозковий кровотік продовжуєзалишатися високим, хоча функціональної потреби в цьому вже немає.
Природно, що утилізація кисню відбувається не повною мірою, томувідтікає кров має червоний колір. Це явище позначається як синдромнадлишкової перфузії, обумовленої порушенням метаболічного механізмусаморегуляції мозкового кровотоку

Хоча судини мозку іннервуються як симпатичними судинозвужувальнимиволокнами, так і парасимпатичними судинорозширювальними, але в нормі мозковийкровотік дуже слабо змінюється під впливом цих факторів. При цьомусимпатичні судинозвужувальні нерви - важливий захисний механізм віднадлишкового пасивного розтягування при різкому підвищенні артеріальноготиску.

Унікальність мозкових капілярів полягає в тому, що вони в набагатоменшою мірою проникні, ніж в інших органах, що обмежуєтранскапіллярное переміщення полярних частинок. Обмеження дифузії та іншіспеціальні метаболічні механізми (пов'язані з ендотеліальними клітинамимозкових капілярів) створюють гематоенцефалічний бар'єр. Капіляриголовного мозку володіють системою спеціальних переносників для глюкози і неявляють собою перешкоди для дифузії О2 і СО2е Таким чином,гематоенцефалічний бар'єр не обмежує перенесення поживних речовин втканину мозку. Гематоенцефалічний бар'єр захищає клітини мозку від порушенняіонного рівноваги в плазмі. За допомогою обмеження метаболізму вендотеліальних клітинах, він запобігає вплив циркулюючих гормонівна клітини мозку, і особливо на клітини гладкої мускулатури мозкових судин.

Порушення мозкового кровообігу (НМК).

Зменшення загального припливу крові до мозку (при інфаркті міокарда абопадінні системного артеріального тиску) призводить до зриву регуляціїмозкової гемодинаміки і до порушення мозкового кровообігу (НМК). Однак,найчастіше в патогенезі НМК лежать фактори, що впливають на змінувнутрішньомозкової гемодинаміки. Перерозподіл крові в судинній системімозку на користь активних його областей, природно, за шкоду меншеактивних ділянок може стати причиною тимчасової ішемії останніх, тобтолежати в основі минущих ПМК. Аналогічна картина може виникнути і принедостатності притоку крові до мозку в цілому, наприклад, стенозі одного змагістральних судин голови, коли кровопостачання ділянки мозку вжезнаходиться на низькому рівні, а своєчасний приплив крові до нього неможливий.

Список використаної літератури:

1. Фізіологія людини. Под ред. Р. Шмідта і Г. Тевса. том 2 М., 1996.

2. Фізіологія серцево-судинної системи. Д. Морма, Л. Хеллер С.-П.,

2000.

3. Фізіологія. Основи та функціональні системи. Под ред. К. В. Судакова.

М., 2000.

4. Гострі порушення мозкового кровообігу (патогенез, діагностика, лікування) жур. Лікування та діагностика 1'96 стр 30.
-----------------------< br>[1] міогенних авторегуляції обумовлена скороченням гладких м'язів судинпри підвищенні тиску і їх розслабленням при його зниження. Такаавторегуляції добре виражена в ниркових судинах, однак вона діє і всудинах головного мозку, серця, печінки, кишечника і скелетних м'язів (усудинах шкіри - ні).