Проблеми СНІДу

Біологія

ЗМІСТ
Введення стор 2
Імунна система стор 3 - 7
СНІД вторгається в наше життя стор 8 -17

Вірус виявлено стор 8

Будова вірусу стор 8 -9

Вірус діє стор 10

Як і чому розвивається СНІД стор 11 - 15

Шляхи розповсюдження вірусу стор 16 - 16

Як попередити СНІД стор 16 -17 < p> Вибір лікування стор 17
Рання фаза ВІЛ-інфекції стор 18 - 21

Гостра інфекція стор 18

Персістрірующая генералізована лімфаденапатія стор 18 - 19

Захворювання шкіри і ротової порожнини стор 19 - 20

Гематологічні захворювання стор 20

Прогностичні важливі ознаки стор 20 - 21

Загальні рекомендації медичного обслуговування осіб з позитивної реакції на антитіла до ВІЛ стр . 21
Версії появи СНІДу стор 22 - 25

Африканська версія стор 22 - 23

Версія про бактеріологічному зброю стор 23 - 24

Наслідки ядерних вибухів стор 24

Коли ж з'явився СНІД? стор 24 - 25
Масштаби та темпи поширення стор 26 - 29

Дані всесвітньої організації охорони здоров'я стор 26

Особливості розповсюдження СНІДу стор 26 -27

Ситуація в Російській Федерації стр . 27 - 29
Економічні наслідки СНІДу стор 30

Втрата працездатності населення стор 30

Скорочення міжнародних зв'язків стор 30
Висновок стор 31
Література стор 32

Введення

Перед людством стоїть кілька глобальних проблем. Від їх рішеннязалежить майбутні Землі. Першочергове і найголовніша це зберегти мир,запобігти загибелі цивілізацій від ядерної війни. Якщо людствовиживе, а до цього є всі передумови, воно, як і завжди, буде мати потребув здоровому і повноцінному харчуванні, чистому середовищі існування - в умовах,забезпечують здоров `я, як кожного індивідуума, так і всієї спільнотилюдей.

Фахівці з соціальної гігієни та організації охорони здоров'я стежатьза тим, звідки може загрожувати небезпека здоров'ю людей. Захворювання,які зараз вважаються "хворобами століття", - серцево-судинні,онкологічні, деякі інфекційні. Але, мабуть, найсерйознішоюмедичною проблемою сучасності слід назвати синдром набутогоімунодефіциту людини (СНІД) - інфекція, яка поширюється світом зішвидкістю, якщо не вибуховий, то вогненної хвилі.

Появи СНІДу, який є собою фінальну стадію інфекції,що викликається вірусом імунодефіциту (ВІЛ), було подібно грому і блискавки чинитьясного неба. Усього лише дев'ять років тому він був вперше виявлений в США, азараз ця епідемія охопила понад 150 країн.

За своїми наслідками СНІД не менш небезпечний, ніж атомна війна. Різницяполягає в тому, що ядерна катастрофа продовжується лише кошмаром впотенції, а СНІД вже стає кошмаром в реальності. Якщо не вдастьсянайближчі роки знайти ефективні засоби і методи профілактики, то передвсім людством постане реальна загроза вимирання.

Не тільки відсутність ліків заважає лікування або запобігання СНІДу.
Заважає також те, що багато хто, не бажаючи змінити свій спосіб життя, безтурботновідносяться до ризику заразитися. А поки що найбільш надійний засіб від СНІДу --профілактика. Багато можна попередити або вилікувати. У випадку з ВІЛтакого вибору немає. ВІЛ можна попередити, але позбутися його вданий час не можна. Так навіщо ж ризикувати життям? Адже профілактиканабагато краще неможливість лікування.

довідуватися про ризик і небезпеки, якими загрожує з ВІЛ --інфікованими людьми, - це розсудливо. Люди уберігають себе від СНІДу,дізнаючись про нього.

Ліга з боротьби зі СНІДом говорить: "У більшості випадків СНІД можназапобігти. Ще не знайдено засіб від СНІДу, знання - найкраща і насьогоднішній день єдина (громадська) захист від цієї хвороби. "

Проблема СНІДу нас давно хвилювала. Бачачи як вона прогресує в нашомусвіті, примусила нас замислитися. СНІД - проблема всього людства і нас втому числі. Щоб убезпечити себе від цієї хвороби треба пізнати її, з цієїпричини ми взяли цю тему для реферата.

Імунна система

У живому світі розрізняють чотири «царства»: тварин, рослин, грибів,бактерій і вірусів. Серед організмів складових останні дві групи,чимало хвороботворних, небезпечних для людини, тварин і рослин. При цьомумікроорганізми і віруси розсіяні повсюди, і число їх зростає, тому що вонипостійно еволюціонують. У результаті такої еволюції відносно легковиникають варіанти й різновиди мікроорганізмів, що з часомвідокремлюється в самостійні види. Від цих одноклітинних ворогів насзахищає імунітет, тобто несприйнятливість нашого організму. Таквважалося раніше.

Але за останні 20 років кордону поняття про імунітет істотнорозширилися. Виявилося, що імунна система крім забезпеченнянесприйнятливості до інфекційних захворювань практично визначаєвиникнення життя певного індивідуума, з'єднує незліченнубезліч клітин організму в єдине ціле, управляє цим багатоликимспільнотою, забезпечує індивідуальність і неповторність конкретногоорганізму.

Було доведено, що імунна система не тільки охороняє організм відмікробів, а й визначає результат операцій з пересадки тканин (найпростішийприклад - переливання крові) або органів, контролює розвиток ембріона вутробі матері, істотно впливає на захист організму від розвитку в ньомупухлин, у тому числі і злоякісних. Більш того, імунітет забезпечуєцілісність та індивідуальність організму в умовах безперервно змінюєтьсязовнішнього середовища, ніж оберігає наше «я» аж до остаточного старіння, апоки не вичерпані наші генетичні ресурси, відсуває цей процес або, вІнакше, активізує його і приводить організм до смерті.

Імунна система являє собою множинні «вільно живуть»,постійно циркулюють у крові і лімфі клітини і особливі клітинніспільноти - органи, розкидані по всьому тілу. При цьому розташування ітих і інших таке, що вони практично можуть контролювати все, навітьвіддалені куточки нашого організму. Імунна система - це в основномулімфоїдна система. Адже головна клітина імунної системи - лімфоцит.

«вільноживучі» імунні клітини - лімфоцити є представникамисімейства білих кров'яних клітин (лейкоцитів) і становлять близько 30% всіхклітин білої крові. Від сталевих вони відрізняються формою: навколо великогокруглого ядра розташований вузький обідок клітинної рідини - цитоплазми,тоді як у значної частини інших лейкоцитів ядро часточкову, до того жобсяг цитоплазми більше. Крім лейкоцитів у плазмі крові знаходятьсяеритроцити (червоні кров'яні кульки), що забезпечують тканини тіла киснем, ітромбоцити (кров'яні пластинки), що забезпечують спільно з іншимифакторами згортання крові. Лімфоцити знаходяться не тільки в крові, вонище й головні клітини тканинної рідини - лімфи. Крім того, вони входять досклад маси так званих лімфоїдних органів. Власне лейкоцитирозсмоктують, захоплюють, розчиняють і виводять з нашого організму всечужорідні речовини. Причому роблять вони це не залежно від того, щоперед ними: клітини, колоїдні частинки, мікрокусочкі дерева, вугілля, піску ітощо. Робота ж лімфоцитів специфічна: вони розпізнають і запам'ятовуютьхарактер «чужаків», виробляють антитіла до них і потім знищують їх
( «Чужинцем» може бути і власна змінилася або дегенерувавклітина.). Існують коротко живуть і довго живуть лімфоцити. Останні --тривалість їхнього життя у людини 10 років і більше - постійноподорожують між капілярами кровоносної і лімфатичної систем; причомувони прокладає шляхи і між клітинами капілярів, і через самі ці клітини.
Загальна кількість лімфоцитів, що циркулюють у крові і лімфі людини,обчислюється цифрою в десятки мільярдів, і кожний з них 10 - 20 разів надобу проходить через кровоносні і лімфатичні судини тіла.

лімфоїдні органи - це функціональні тканинні освіти, в якихутворюються імунні клітини і де вони набувають імунну специфічність. На
«Території» лімфоїдних органів виникає і власне імунну відповідь --основна реакція на «чужинців». Серед органів імунної системи розрізняютьцентральні - вилочні заліза, яка розташована за грудиною і складається здвох часток, що нагадує за формою вилку, що і визначило її назву.
Інша назва - зобної. Лікарі ж частіше застосовують латинське позначення --тимус. До центральних органів імунної системи ще відносять груповілімфатичні фолікули стінок тонкого кишечника і кістковий мозок. Уцентральних органах імунні клітини відтворюються і набувають імунноїспецифічність. До периферичних органів імунної системи відносятьлімфатичні вузли, серед яких найбільшим є селезінка, а такожкров і лімфа. У лімфатичних вузлах знаходяться як вільні імунніклітини - лімфоцити, так і фіксовані - макрофаги.

Родоначальники клітин імунної системи - незрілі клітини кістковогомозку. Потрапляючи з кісткового мозку в тимус, вони дозрівають і перетворюються на Т -лімфоцити (тимус-залежні лімфоцити), що беруть участь у різноманітних проявахклітинного імунітету.

Т-лімфоцити дозрівають у тимусі під впливом гормонів, яківиробляються в його епітеліальної скелеті. Вони здійснюють надзвичайноважливу функцію: видаляють і знешкоджують усі чужорідні клітини.

Розрізняють кілька класів Т-лімфоцитів. Одна їх різновидздатна руйнувати чужорідні клітини, убивати їх. Звідси і назва їх --кілери (по-англійськи «кілер» - вбивця). Інша регулює активність Б -клітин і Т-кілерів, пригнічуючи її (Т-супресори). Останнім часом увагаімунологів привертає одна з лімфокінів (особливих розчинних речовин) --інтерлейкін-2, що викликає розмноження Т-лімфоцитів.

Найбільш важлива різновид Т-лімфоцитів - так звані Т-хелпери
(від англійського «Хелпер»-помічник). Вони першими розпізнають чужорідніречовини і допомагають іншим лімфоцитам виконувати їх функції.

А частина клітин, що залишилися в кістковому мозку набувають специфічність Б-лімфоцитів, які перетворюються на плазматичні клітини, здатнівиробляти антитіла та виділяти їх в рідині тіла - лімфу та кров (рис 1)

Крім основних клітин-Т-і Б-лімфоцитів, імунна система міститьтакож допоміжні, до яких відносяться насамперед макрофаги-великіклітини, які поглинають і перетравлювали мікроби і загиблі клітини.

Таким чином, всі імунні реакції в організмі людинизабезпечуються діяльністю таких спеціалізованих клітин, як макрофагиі групи зрілих Т-і В-лімфоцитів. Система імунітету реагує наприсутність в організмі мікробів, різних чужорідних клітин, речовин іт.д., що є антигенами або що складаються з них.

Зауважимо, що термін «антиген» вкрай невдалий. Приставка «анти»означає «проти», і непосвячений читач має право подумати. Що подумати,що антиген-, що діє проти генів.

Перш антигенами називали речовини, що провокують виникненняантитіл, що можуть реагувати з ними. Для раннього етапу розвиткуімунології таке визначення було правильним: тоді знали, що імуннавідповідь на антиген супроводжується виробленням суто специфічних антитіл.
Тепер же доведено, що введення антигену призводить до утворення не тількиантитіл, але й імунних лімфоцитів, які також можуть реагувати зантигеном. Антигенами нині прийнято називати чужорідні речовини, які,потрапивши в організм, викликають ті або інші імунологічні реакції.

антигенами бувають речовини:

Найбільш сильні з них - білки. Виразними антигенними властивостямимають полісахариди. Однак самі по собі амінокислоти і прості цукри,входять до складу цих речовин не антигени. Велика кількість антигенівмістять мікроорганізми та кліті тварин.

Специфічність дії антигенів виявляється перш за все в тому, щовчені поділяють її на видову, групову, індивідуальну і органну.

Антигени, що входять до складу тканин різних біологічних видів,відрізняються один від одного. Наприклад, якщо ввести кролику білки людськоїсироватки, то отримані антитіла реагуватимуть лише з людськимбілком, але не з курячим, кінським чи іншим. Це і є видоваспецифічність.

Але антигени індивідуумів, що відносяться до одного і того жбіологічного виду, теж неоднакові. Різні, наприклад, антигениеритроцитів у людей з різними групами крові.

Крім того, в лейкоцитах та інших ядерних клітинах є так званіТрансплантаційні антигени, і вони індивідуальні. Тому трансплантати,взяті від особин одного й того ж виду, як правило, відриваються.

Органна специфічність полягає в тому, що антигени одного органувідрізняються від антигенів інших органів того ж індивідуума.

Антиген, що потрапив в організм людини, потоком крові і лімфи переноситьсяв регіональний лімфатичний вузол, у якому він стикається з макрофагів.
Потім антиген, дотичний і тому оброблений макрофагів,розпізнається Т-лімфоцитами-помічником. Після контакту антигену з Т -лімфоцитів. Після контакту антигену з Т-лімфоцитів-помічником допомогоюособливих рецепторів і стимуляторів-ферментів (лімфоцитів, інтерлейкінів)впливають як на макрофагів, так і безпосередньо на В-лімфоцит, ніжвключають процес антитілоутворення і всього імунної відповіді в цілому. Прице активізують процес знищення носія антигену лімфоцитами -вбивцями і реакція захоплення і перетравлення, тобто знищення «ворога»
(реакція фагоцитозу)

Т-лімфаціти-супресори здатні стримувати і навіть повністю гальмуватипроцес включення і активації імунної відповіді, реакціяантитілоутворення, як би створювати певною мірою «імунниймікродефіціт ». На перший погляд здається, що це не дуже потрібна реакція.
Але якщо врахувати, що при «занадто розвиненому» імунітет організм можевідреагувати і на власні тканини, сприйнявши їх як чужорідні антигени
(при так званих аутоімунних захворюваннях, при вагітності, колитканини плода за антигенної характеристиці не ідентичні тканин матері), тостає зрозумілою і позитивна роль Т-лімфоцитів-стримувачем.
Отже, ми можемо зробити висновок, що Т-лімфоцити, як помічники, так істримувачем, грають у цій системі ролі основних регуляторів якості тасили імунної відповіді нашого організму.

Основні функції системи імунітету складаються:

Перша функція полягає у здатності впізнавати будь-які чужорідніагенти, що потрапили у святая святих організму - його внутрішнє середовище, ізаперечувати їх.

Друга функція-здатність відторгати чужорідні клітини, що виникли всомом організмі внаслідок мутацій-змін спадковості клітин. Якщомутація пошкодила гени, які відають розмноження клітин, то ці зміненіклітини можуть вести себе як анархісти: вони виходять з-під контролюорганізму і починають необмежено розмножуватися, проникаючи в навколишнітканини і пошкоджуючи їх. Так може з'явитися злоякісна пухлина.
Припускають, що клітини імунної системи здатен руйнуватизмінені клітини.

Ще одна важлива функція обумовлена наявністю імунологічної пам'яті.
Клітини імунної системи при контакті з чужорідному антигеном запам'ятовують йогоі при повторній зустрічі дають зазвичай сильнішу реакцію. Імунологічнапам'ять «закріплюється» на роки, нерідко - на все життя. Вона або зберігаєтьсяв довгоживучих лімфоцитах, або передається у спадок нащадкам
«Навчених» лімфоцитів.

Однак необхідно врахувати, що настільки налагоджений механізм захистуорганізму людини може давати збої, розчаровуватися. Зазвичай всі порушенняімунітету вдається вкласти у три типові схеми: імунодефіцити,аутоімунні хвороби і алергії. Для розуміння подальшого матеріалунеобхідно ознайомитися з найбільш суттєвими видами та умовамирозвитку імунних дефіцитів.

Є група вроджених, або так званих первинних,імунодефіцитів. Під ними розуміється обумовлена дефектами розвиткунездатність організму до повноцінного імунної відповіді. Такі дефекти частішенайбільше можуть бути обумовлені поразками (недорозвитку) В-і Т-системиімунітету. Найбільш важкими формами імунодефіцитів вважаютьсякомбіновані ураження обох названих систем. Залежно відхарактеру недуги вибираються і тактика лікування, в арсеналі якого можутьбути застосування антибіотиків. Систематичне введення концентратів кістково -мозкової тканини, а також пересадка кісткового мозку, вилочні залози,лімфатичних вузлів або селезінки.

Названний арсенал лікування може застосовуватися і при вторинних
(придбаних) імунодефіцитах. При цьому необхідно відразу зазначити, щоякщо первинні - вроджені - імунодефіцити відносно рідкі, товторинні можуть виникати з різних причин, переважно ввнаслідок шкідливих впливів на організм людини. Найбільш відоміімунодефіцити, які розвиваються в результаті перенесення будь-яких важкихінфекційних захворювань, що викликаються бактеріями або частіше вірусами. УЯк приклади тут можна навести такі хвороби, як туберкульоз,грип, кір. Подібні порушення можуть також бути результатом тривалоіснуючих гіпо-і авітамінозів, різних стресових станів,пов'язаних як з фізичними, так і з психічними перевантаженнями.

СНІД - мабуть, перший в історії медицини набутийімунодефіцит, пов'язаний з конкретними збудником і характеризуєтьсяепідемічним поширенням.

Рис 1

Взаємодія Т-хелперів з клітинами

імунної системи

СНІД Вторгатися ДО НАШОЇ ЖИТТЯ

вірус виявили

У червні 1981 фахівці з центрів по контролю за захворюваннями (ЦКЗ)міністерство охорони здоров'я США випадково наткнулися на СНІД, помітившинадзвичайну високу частку збігу перш за незвичайних обставин призахворюваннях чоловіків молодого віку. Вони помітили, що за попереднівісім місяців в районі Лос-Анджелеса було діагностовано п'ять випадківпневмоцістоза - вкрай рідкісного типу пневмонії. Це захворювання спостерігалосятак рідко, що ліків для його лікування розглядалося, якекспериментальне та могло видаватися тільки ЦКЗ.

Приблизно в той же час в ЦКЗ надійшла повідомлення про збільшеннязахворюваності одним видом раку, який називається саркомою Капоши. Упротягом 30 місяців було діагностовано 26 випадків саркоми Капоші у молодихчоловіків-гомосексуалістів у Нью-Йорку і Каліфорнії.

Незабаром клініцисти та епідеміологи відзначили збільшення випадків у чоловіків -гомосексуалістів двох непояснених явищ: хронічна лімфаденопатії
(стійке збільшення лімфатичних вузлів) і порівняно рідкісноюзлоякісної опухали.

Єдиним загальною ознакою, що лежить всіх цих захворювань, буловажке ураження імунної системи. Цей комплекс клінічних ознакпородив здогад, що з'явилася нова хвороба, що вражає імунну системулюдини. Виявлена захворювання було названо синдром набутогоімунодефіциту людини - СНІД. (По-англійськи AIDS - acquiredimmunodeficiency syndrome).

Далі почалося період швидкого прогресу в дослідженнях СНІДу,значні новини з'являлися практично щороку. У вирішення проблеми,пов'язаних зі СНІДом, були залучені фахівці багатьох розділів наук:вірусологи, імунологи, цитологи, епідеміологи, лікарі та ін Вже в 1982 -
1983 рр.. була виявлена загальна картина хвороби, встановлено, що хворобаінфекційна, виділено її збудник.

У 1983р. в лабораторії вірусологів Люка Монтаньє (Інститут Пастера в
Парижі) і на початку 1984 р. - Роберта Галло (Національний раковий центр,міста Бетеста, США) було виділено вірус, відповідальний за передачу хвороби.
Він названий вірусом імунодефіциту людини - ВІЛ. (По-англійськи HIV - humanimmunodeficiency virus) і за своєю природою віднесений до особливої групиретровірусів.

Доведено існування двох ВІЛ - ВІЛ-1 і ВІЛ-2. Збуджувані нимихвороби дещо відрізняються за протіканню. У 1985 р. визначена первиннаструктура спадкового матеріалу ВІЛ - молекули рибонуклеїнових кислоти
(РНК), а також виявлена надзвичайно висока варіабельність її структури
(безліч мутантних форм), яка не має аналогій серед всіх відомихорганізмів, від вірусів до людини.

БУДОВА ВІРУС

Яким же чином діє вірус, що викликає СНІД? На відміну від всіхінших вірусів ВІЛ вражає імунну систему людини, яка у звичайнихумовах оберігає організм від «непроханих гостей». Руйнуючи імуннусистему, ВІЛ роззброює людський організм перед обличчям атакуючих сил.

Як же виглядає ВІЛ? Він являє собою ланцюжок з мікроскопічнудев'яти генів, упаковану в оболонку з протеїну. Геном (тобто повнийнабір генів) ВІЛ приблизно в 100 тисяч разів менше, ніж геном людини.
Протеїнова упаковка вірусу містить в собі рецептор - такий пристрій,яке дозволяє вірусу приклеюватися до набагато більшої за розміром клітцілюдини.

Рис 2. Будова вірусу імунодефіциту людини в поперечному перерізі.
Антени оболонки утворені білком gp120, пов'язаних з білком gp41.
Внутрішня оболонка вірусу формується білком p17/18.

Серцевина вірусу містить білок Р25 (або р24), РНК, яка несегенетичну інформацію і оточену молекулами білка р9/р7, і ферменти --зворотний транскриптазу, інтеграли і протеазу. При участь зворотноготранскриптази синтезується провірусних ДНК, інтеграли каталізуєвбудовування провірусній ДНК в хромосомну ДНК клітини і ця провірусних ДНКзалишається в латентному стані, поки клітка чим-небудь не активується.
Тоді починається продукція нової генерації вірусу.

Рис 2

Будова ВІЛ

ВІРУС ДІЄ

Як тільки вірус прикріплюється до клітини (як правило, імунноїклітці), він скидає з себе протеїнову упаковку і проникає в клітину.
Потім ланцюжок генів вірусу врізається в генетичний код ядра клітини істає її складовою частиною. Звідси вірус дає команди навідтворення собі подібних вірусів. Наповнившись до межі новимивірусами, клітина розбухає, лопається і викидає порції нових вірусів,що відправляються захоплювати нові клітини. Іноді вірусні гени вПротягом ряду років мирно «сплять» в ядрі клітини (так званий латентний абоприхований період), а потім, з незрозумілих поки причин, раптом «прокидаються» ідають команду на відтворення собі подібних.

Рис 3. Схема життєвого циклу ВІЛ: а) зв'язування вірусу в клітини -мішені; б) руйнування мембрани клітини; в) зворотний транскриптаза іосвіта провірусній ДНК; г) інтеграція провірусній ДНК у клітину -господаря; е) синтез вірусної ДНК; ж) синтез вірусних білків; з) дозріваннявірусу; и) оточення вірусу ліпідами клітинної мембрани; к) вихід вірусу зклітини.

Навіть протягом того періоду, поки той, хто лежить вірус живе, зачаївшись уядрі клітини, імунна система людини продовжує виробляти антитіла,які призначені для розпізнавання і знищення вірусів. На цьомугрунтується контроль тест на ВІЛ. АЛЕ в цьому випадку виробляються антитілавиявляються знесиленими, нездатними боротися проти вірусів.

ЯК І ЧОМУ РОЗВИВАЄТЬСЯ СНІД

Кров людини зі специфічними механізмами протистоянняінфікування (реакція лімфоцитів, антитіл та ін) має і неспецифічніфактори, що визначаються різними білковими речовинами її плазми. Вониобумовлюють відому здатність крові інактивувати інфекційніагенти, що попадають в кров'яне русло, причому як мікроорганізмів, так івірусів. Проте ВІЛ є одним з рідкісних винятків: він не позбавляєтьсязаразливості і не руйнується при вплив сироватки на вірус. Більшетого, він з самого початку накопичується в крові і починає атаку клітин -мішені, в першу чергу Т-помічників. Цьому процесу сприяє ісперма, що володіє певним імунодепресивною дією по відношенню докрові і до інших рідин і клітинні утворення жіночого організму.

Потрапивши тим чи іншим шляхом в кров вибірково вражає Т-лімфоцити -помічники білої крові інфікованої людини. У цих клітинах вірус веде
«Подвійну гру»: по-перше, завдяки наявності ферменту зворотноїтранскриптази РНК перетворюється в ДНК і вбудовується в хромосоми уражених
Т-помічників, а по-друге, ВІЛ руйнує уражену клітину. Таким чином,у лімфоцитах розвивається як би два взаємно протилежних процесу. Зодного боку, клітина після зміни свого генома стає носіємвірусу і може передавати його дочірнім клітинам при поділі, а з іншогобоку - її чекає загибель. Ці процеси можуть йти з різною швидкістю,що разом з кількістю отриманих при зараженні вірусів і визначаєтривалість прихованого (інкубаційного) періоду-терміну, що проходить дорозвитку захворювання. Він може бути дуже коротким - всього лише 4-5тижнів, але частіше за все вимірюється роками.

Отже, основна дія ВІЛ на людину-пролом в його імунітет,який у здорових людей являє собою добре скоординованусистему, налагоджену в процесі біологічної еволюції людини. Ударнаноситься в самий центр імунної оборони - за Т-лімфоцитів-помічникам,що практично позбавляє людину їх організує і стимулюєдіяльності по відношенню до захисної реакції організми. Це, у своючергу, веде до зниження активності В-лімфоцитів, які продукують антитіла,до дезорганізації діяльності Т-ліфоцітов-вбивць (кілерів) і макрофагів,які відіграють певну і важливу роль в активації і становленніспецифічності антитіл. Якщо на самому початку захворювання кількість Т -лімфоцитів-помічників просто зменшується, то далі воно істотно падаєдо катастрофічних меж. У розпал хвороби Т-лімфоцитів-помічників вкров'яному руслі практично відсутні. Як вже говорилося,скоординованість імунної системи практично визначається балансомдіяльності Т-лімфоцитів-помічників і Т-лімфоцитів-стримувачем. Томупри аналізі крові показник їх співвідношення у носіїв становить близько
1,0 і різко зменшується у хворих-до 0,4-0,6 і менше.
Прихований (інкубаційний) період рідко буває коротким. Частіше він тривалий
(може розтягуватися до 4-5 і навіть 7-10 років). На самому початку інфекційногопроцесу людина почувається практично здоровою і не підозрює просвою недугу. З часом у ураженого можуть розвиватися і проявлятисядосить невизначені ознаки насувається захворювання: падінняпрацездатності, втрата апетиту, зменшення ваги тіла, що переходять потімв явне схуднення, пітливість (особливо після важкої фізичної роботи іночами). Пізніше до цих симптомів хвороби, що розвивається, приєднуютьсярегулярні підвищення температури тіла, відзначаються частіше в другій половинідня або до вечора. Спочатку температура піднімається трохи, потім їїрозмахи можуть досягати вже істотних цифр (37,8-38,2 градуса і більше).
Незабаром з'являються і інші симптоми недуги: часті (до 18-20 разів на добу)проноси, які нічим не можна приборкати, що розвиваються набряки і повсюдне,поширене збільшення лімфатичних залоз (так званагенералізована лімфаденопатія). Всі підшкірні, регіональні вузли прицьому вільно прощупуються. Цей симптомокомплекс прийнято трактувати якпре СНІД, або як преіммунодефіцітное стан.

Необхідно зауважити, що наведена картина початку захворюваннядалеко не завжди представляється такою чіткою і легко розпізнається
(особливо для фахівців). Названі симптоми можуть проявлятися і в іншомупорядку, нерідко вони розвиваються поволі, поступово, і людина помічаєїх тоді, коли вони починають його явно турбувати. Перші, початковіознаки хвороби зазвичай лікар встановлює ретроспективно за допомогою опитуваннясамого хворого. Пре СНІД може бути мати різний результат: описане вищестан хворого може стабілізуватися, і він стане хронічнимносієм (і розповсюджувачем!) вірусу. В іншому випадку прогресуюче іпоки невідворотне поразка імунної системи створює явні передумови дорозвитку вторинних захворювань у зараженої людини. При СНІД частоговорять про опортуністичних захворювань (від латинського слова оппортус,що означає «зручний»), тобто інфекціях, яким зручно розвиватися принаявність «троянського коня», - ВІЛ, який проводить з собою в імунну фортеця іінших збудників.

Не потребує особливих доказів те положення, що у хворих зпрогресуючим ураженням імунної системи (а таких, як вважають, можебути 30-40% від числа уражених) характеризується і картина захворюваннябудуть визначатися не стільки ВІЛ, скільки збудників нашаровується на
СНІД опортуністичних захворювань. Такими збудниками можуть бути ібактерії, і мікроскопічні гриби і одноклітинні найпростіші, і віруси,причому вони можуть потрапляти в організм уражений ззовні. Але в ряді випадківці захворювання можуть розвиватися і за рахунок вже наявних в організмізбудників (з званої ендогенної мікрофлори), які до цьогоцілком мирно існували в організмі людини, не приносили ніякогошкоди.

Після зараження у людини можуть роками не проявлятися симптомизахворювання. У деяких заразилися швидко настає нетривалахвороба, що супроводжується жаром, висипом, симптомами грипу, неврологічнимирозладами. Ці симптоми розвиваються приблизно до того моменту, коли вкрові можна виявити антитіла до ВІЛ. Зазвичай це відбувається в період віддвох до трьох місяців після зараження, рідко - пізніше. Починаючи з цьогомоменту може пройти вісім - десять років, перш ніж СНІД розвинетьсяповністю.

Вірогідність смертельного результату при розвиненому СНІД вельми високаі, можливо, сягає 100процентов. Проміжок між діагностування
СНІДу і смертю може бути дуже різним. У розвинених країнах близько 50відсотків помирає протягом 18 місяців від дня постановки діагнозу і 80відсотків - протягом 36 місяців. Цей період коротше в Африці і на Гаїті.
В жодній групі не виявлено природної опірності до ВІЛ.

У 1985 році було встановлено, що СНІД не обмежує своюруйнівну роботу імунної системи людини. Він може жити ірозмножуватися в клітинах головного мозку і спинномозкової рідини, викликаючиатрофію мозга.Последствія - розпад особистості, дедалі глибше недоумство,епілептичні напади, прогресуюча втрата пам'яті, і в кінцевому рахунку
- Повний неврологічний колапс. Ці симптоми ставляться тепер до ознакзахворювання на СНІД.

Важливо підкреслити, що вірус атакує мозкові клітини безпосередньо. Вінвражає їх навіть в тому випадку, якщо в людини залишається незачепленоюімунна система. В осіб, інфікованих ВІЛ, за відсутності явних симптомівзахворювання на СНІД дедалі частіше починають проявлятися різні нервово -психічні розлади, кінчаються недоумством. Іноді ці особи втрачаютьздатність керувати кінцівками, втрачають координацію рухів, втрачаютьмова, впадають в безпричинну депресію або, навпаки, в бурхливу веселість.

Імовірність причина того, що нервово-психічні розлади яксимптоми СНІДу не були помічені раніше, полягає в тому, щоінкубаційний період розвитку хронічного слабоумства становить 5-10 років. Узв'язку з цим англійський лікар Т. Пінчінг вважає, що через 10-15 років тількиімунологічні, але і неврологічні наслідки зараження ВІЛ отримаютьнабагато більшого поширення. А це дуже «неприємна» перспектива івельми важливе ускладнення інфекційної обстановки.

Здатність вражати людський мозок надає СНІДу зовсім новеякість. Якщо раніше вважали, що вірус становить загрозу тількиімунній системі людини і обмежує свою вражає вплив тількицією системою, то тепер стало ясно, що він вирвався з цього притулку ізнайшов, собі нове - мозкові клітини центральної нервової системи. На думкуфранцузького вченого Люка Монтаньє, вторгнення вірусу в мозок означає, щоті 5-10 мільйонів вірусоносіїв, які рахунку постраждають від атрофіїмозку навіть в тому випадку, якщо ліки від СНІДу буде в кінцевому рахункузнайдено.

Боротьба з ВІЛ вкрай ускладнена ще й тому, що на додаток досвоїй здатності перебувати в «сплячому» стані в ядрі клітини він може щеі змінюватися. Хоча поки ще не ясно, як відбуваються ці зміни, алевідомо, що існує кілька різновидів вірусу. Три з них вжевиділені в лабораторіях. Наявність таких мутацій вражає тривогу: а чи нечи з'являться нові різновиди захворювання на СНІД?

Дезорганізація функцій імунної системи веде до повної беззахисностіхворих перед різними інфекційними агентами. В організмі, в якомуімунна система не виконує своїх охоронних обов'язків, безперешкоднорозмножуються збудники опортуністичних інфекцій. Для США та Європихарактерна пневмоцистна пневмонія, збудник якої відносять?? ться до тих женайпростішим тваринним організмам, що і Плазмодії (збудникмалярії). Рідше бувають інфекції, викликані токсоплазмами, вірусом простогогерпесу, дріжджоподібні грибком-кандидами та іншими. В Африці у хворих
СНІДом найбільш часті опортуністичні інфекції - кандідос,пневмоцистна пневмонія, туберкульоз.

У ряді регіонів, особливо в Центральній Африці, зв'язок пандемії СНІДуз туберкульозом набуває все велике значення. Він зараз серед лідируючихоппортуніческій інфекцій, які приєднуються до СНІДу в країнах, що розвиваються.
Який виникає при СНІД важкий імунодефіцит різко підвищує чутливістьдо туберкульозу, що зумовлює його подальше розповсюдження. У своючергу туберкульоз сильно обтяжує протягом СНІДу і наближає смертельнийрезультат. В осіб, інфікованих ВІЛ, клінічна картина захворювання нерідковідрізняється від звичайної «додаванням» позалегеневих - поразки аж дотуберкульозу мозку.

Саркома Капоші надзвичайно часто з'являється у хворих на СНІД (20-30відсотків), один з найбільш важливих загадок. У людей з вродженимиімунодефіцитами і у реципієнтів, що приймають іммунодепрессори післяпересадок органів, істотно підвищується схильність дозлоякісні пухлини найчастіше злоякісні лімфоми, тобтопухлин клітин імунної системи, причому випадків розвитку пухлин тутможе бути в сотні разів більше, ніж серед населення в цілому. При СНІД жчастота саркома Капоші у сотні тисяч разів більше, ніж у здоровоїлюдської популяції, де вона виникає майже завжди у чоловіків старше 60років (в Африці вражає в основному дітей та юнаків). При саркомі Капошівиділений фактор, який викликає неконтрольоване розмноження клітин,зсередини вистилають судини. Мабуть, ВІЛ активізує гени,відповідальні за синтез цього фактора.

Третє місце за частотою при СНІД займає ураження травноготракту, починаючи зі слизових оболонок порожнини рота і стравоходу, де нерідковиявляється «молочниця» (ураження грибками роду кандида), герпетичнавірусна інфекція, і кінчаючи важкими виразково-некротичними вогнищами втовстій кишці. Можуть бути й «традиційні» кишкові інфекції - дизентеріясальмонельози, і порівняно нові хвороби, які у людей стали виявлятинедавно, - кампілобактеріоз і криптоспоридіоз.

При ушкодженнях порожнини рота і стравоходу порушується нормальний прийомїжі, при локалізації хвороботворних мікроорганізмів у тонкій кишціпогіршується нормальний процес травлення, при змінах в товстій кишціпогано всмоктується рідина. Внаслідок таких явищ у хворих відзначаєтьсянудота, блювота, хронічні проноси, в екскрементах нерідко присутнійкров і слиз. Люди швидко худнуть, порушення харчування, і травлення у нихпрогресують, супроводжується розвитком вираженого зневодненняорганізму. Зрештою приєдналася до СНІДу кишкова інфекціядосить часто служить причиною смерті хворого.

Крім легенів, мозку і шлунково-кишкового тракту при СНІД можутьжнива