Воронезький інститут економіки і соціального управління
Контрольна робота.
Тема: Функції глії
Дисципліна: Фізіологія центральної нервової системи.
Виконала: Захарова Дар'я
Заочного відділення
II курс
Спеціальність: Психологія.
Перевірив: Даниленко В. І.
ВОРОНІЖ 2004
Зміст роботи.
Введення.
1.Фізіологія глії.
2.О передачу метаболічних сигналів в системі нейрон - нейроглії.
3.Возможная роль гліальних клітин в забезпеченні нейронів АТФ.
Висновок.
Література.
Введення.
Клітини глії вперше були описані в 1846 р. Р. Вірхова, який і давїм цю назву, маючи на увазі під ним речовини, що склеюють нервову тканину.
Він відзначив багато властивостей гліальних тканини, які пізніше лягли в основунизки гіпотез. Вірхов писав: "Дуже важливо знати, що у всіх частинах нервовоїсистеми разом з істинно нервовими елементами існує один вид тканини,яка споріднена з великим, поширеним по всьому організму тканиннимутворень, відомим під назвою сполучної тканини. Прирозгляді патології та фізіології головного і спинного мозку слід впершу чергу розібратися, яка тканина зазнала впливу абороздратування: чи є вона нервової тканиною або це просто інтерстиціальнатканину. Досвід показує, що саме в цій тканини головного та спинного мозкунайчастіше локалізуються патологічні зміни, наприклад, жировадегенерація. Через нейроглії проходять судини, які, таким чином, майжевсюди відокремлені від нервового речовини тонким проміжним шаром і незнаходяться в безпосередньому контакті з ним "(Вірхов, 1859). Протягомнаступних років інтенсивне вивчення нейроглії велося переважнонейроанатомамі і патоморфології, яким ця тканина була відома якнайчастіше джерело пухлин мозку. Мабуть, останнєпов'язано з тим, що клітини нейроглії, на відміну від нейронів, зберігаютьздатність до поділу в дорослому стані. Найбільш характерна ознакагліальні клітини в порівнянні з нейроном - відсутність аксона.
нейроглії вивчають і досліджують і зараз, експериментально знаходячи їїнових властивостей. У цій роботі дано опис дослідження про передачуметаболічних сигналів в системі нейрон-нейроглії і освітлення питання проможливої ролі глії в забезпеченні нейронів АТФ.
1. Фізіологія глії.
За морфологічними ознаками клітини нейроглії звичайно підрозділяють надві головні групи: астроцити та олігодендроціти. У групі астроцитіввиділяють дві підгрупи. Фіброзні астроцити характеризуються тим, що вцитоплазмі містяться філаменти; цей тип астроцитів переважає середпучків міелінізірованних нервових волокон. Іншу групу складаютьпротоплазматіческіе астроцити, що містять в цитоплазмі менше фіброзногоматеріалу; вони поширені в сірій речовині поблизу тел нейронів,дендрітов і синапсів. Обидва типи астроцитів утворюють контакти з капілярами інейронами. Олігодендроціти знаходяться переважно в білій речовині, девони утворюють мієлін навколо великих аксонів. Шваннівською клітинипериферичних нервів аналогічні оліголендроцітам; вони утворюють мієліннавколо великих, швидко проводять аксонів. Однак гліальні клітини мозку іпериферичних нервів мають різне походження в ембріогенезі. Першіутворюються з клітин-попередниць, які вистилають мозкові шлуночки, тодіяк шваннівською клітини формуються з нервового гребеня. Клітини епендими,які вистилають внутрішню поверхню мозку в шлуночках, такожвідносяться до гліальні клітини. Труднощі вивчення функції глії обумовленіперш за все відсутністю методу, який дозволяє відокремити нейрони відглії, оскільки ці дві тканини надзвичайно сильно переплетені. Протягомостанніх двох десятиліть гліальні клітини намагалися приписати цілий рядфункцій, наприклад функції навчання і пам'яті. Основні труднощі перевіркивсіх гіпотез полягає у відсутності адекватних фізіологічних методик. Всігіпотези переважно виникли на базі гістологічних спостережень, агістологічні методи, як правило, не можуть виявити фізіологічневзаємодія між клітинами.
Перелічимо основні встановлені функції нейроглії. 1.Опорная роль
(це головна думка Р. Вірхова). 2. Ізоляція, відокремлення нейронів.
Гліальні клітини можуть виконувати роль електричних ізоляторів, а такожслужити просторовим бар'єром для розповсюдження медіаторів або іонів.
Наприклад, встановлено, що клітини нейроглії здатні поглинати деяківиди медіаторів. 3. Участь у відновленні і регенерації нервової тканини.
Як вже вказувалося, клітини нейроглії здатні до поділу протягом всієїжиття організму. Завдяки цій здатності вони беруть участь в утвореннірубцюватої тканини. При регенерації нервів останні проростають по ложу ззалишилися шваннівською клітин. При цьому регенерація йде не безладно, атільки в напрямку іннервіруемого органу. Це дає підставу припускатиіснування хімічної спорідненості, який направляє регенеруючий аксондо місця його призначення. 4. Роль гліальних клітин в онтогенетичноїрозвитку нервової системи.
Наприклад, було встановлено, що в процесі розвитку мозку нейронипереміщуються вздовж відростків гліальних клітин.
Тісний зв'язок між нейроглії і нейронами дозволяє припускати, щоклітини нейроглії забезпечують первинний каркас для подальшогоформування нейрональних структур. 5.Обеспеченіе нейронів поживними ііншими речовинами. Ця ідея сходить до К. Гольджі (1883). Він писав:
"... повинен сказати, що термін« нейроглії »краще підходить для тканини,яка, хоч і є сполучною, оскільки з'єднує різніелементи і зі свого боку забезпечує розподіл поживних речовин,в той же час відрізняється від звичайної сполучної тканини за морфологічнимиі хімічним ознаками і має інше ембріональний походження ".
Припущення про необхідність присутності нейрогліальних клітин для синтезумедіаторів, було підтверджено, наприклад, на культурі дисоційованомуклітин симпатичних гангліїв. Під час відсутності клітин - сателітівнейрони оборотно втрачали здатність до синтезу ацетилхоліну.
Фізіологічні критерії для ідентифікації гліальіих клітин у мозкуссавців. При внутрішньоклітинної реєстрації активності нейронів уцентральній системі хребетних і безхребетних тварин були виявленіклітини, які не мали імпульсних відповідей. Потенціал спокою цих клітинбув дуже високим, іноді до -90 мВ, без флуктуації, які характерні длянейронів як результат фонового порушення окремих синапсів. Спробипорушити ці клітини внутрішньоклітинними поштовхами струму також булибезрезультатними. Ін'єкція в них барвників (наприклад, роrcion yellow) інаступний гістологічний контроль підтвердили, що це клітини глин.
Дослідження показали, що суміжні гліальні клітини з'єднані між собоющілиноподібні контактами. Вони нагадують у цьому відношенні інші тканини,наприклад епітеліальну, залізисту і т.д. Можна припустити, що такіщільні зв'язку між окремими гліальними клітинами пов'язані звзаємодією цих клітин, наприклад метаболічним взаємодією. Просистемах сигналізації від нейронів до гліальні клітини відомо дуже мало.
Наприклад, при реєстрації від гліальних клітин в зоровому нерві Necturusбула показана їх деполяризація при порушенні зорового нерва, однакамплітуда відповіді зазвичай не перевищувала 4 мВ. Гіпотеза, що пояснюєтакі відповіді, зводиться до припущення, що під час збудження нейрона
(або аксона) в екстраклеточную середу виділяється калій, який ідеполярізует гліальні клітини. Роль локального підвищення концентраціїекстраклеточного калію може бути дуже високою. Наприклад, є дані, щолокальне підвищення концентрації калію може запустити аномальнуактивність нейронів. У цих умовах глія може виконувати рольбуфера, який захищає нейрони від впливу калію.
2. Про передачу метаболічних сигналів в системі нейрон - нейроглії.
(Н. Г. Алексідзе Тбіліський держ. Університет, Тбілісі, СРСР)
Гіпотеза А. І. Ройтбака про участь гліальних клітин в замиканнітимчасових межнейрональних контактів стимулювала дослідження з біохіміїнейронів - нейрогліальних взаємин В даний час усімавизнається що нейрон-нейроглії є функціональною єдиною системою,однак матеріальна сутність передавачів сигналу від нейрона на клітини гліїі багато питань, пов'язаних з його реалізацією в метаболічні процеси,залишаються відкритими.
Було висловлене припущення, що біохімічний цикл гліальнихзабезпечення функції нейронів здійснюється шляхом зворотного метаболічноїзв'язку за безпосередньої участі в якості передавачів сигналунейромедіаторів, К +, аміаку та ін з'єднань. Передумови для такогоукладення були як у нейрохіміческіе, так і у фізіологічнійлітературі, але було потрібно корелятивної зіставлення фізико-хімічногоперебуваючи мембран глії з біохімічними процесами в них в умовахмоделювання збудливого і гальмівного стану нейрон - нейрогліальногокомплексу.
Виходячи з вищесказаного ми зробили дослідження участі К +,нейромедіаторів і аміаку в передачі метаболічних сигналів від нейрона наклітини нейроглії в умовах їх цілісного стану, на рівніізольованих поодиноких нейронів і гліальних скупчення або ж збагаченихнейронами і гліальними клітинами фракцій.
МЕТОДИКА.
Об'єктом дослідження служили безпородні білі щурі та кролі.
Нейрони і гліальні клітини виділяли з зрізів головного мозку кроликівметодом Хіденао, збагачені нейронами і гліальними клітинами фракції - зкори великих півкуль щурів і кроликів за прописи Роуза в модифікації.
Швидкість поглинання кисню ізольованими нейронами в гліальнимиклітинами вимірювали методом поплавка в модифікації Хіденао і Пігона, в дослідахз збагаченими фракціями був використаний метод полярографічнихвизначення дихання.
Результати.
Вплив К + на швидкість споживання клітинами глії і нейронів.
Вперше, про особливу чутливості гліальних клітин до К + вказав
Куффлер із співробітниками. Пізніше цей висновок був обгрунтований біохімічнодатським вченим Хертц. Проте аналіз його результатів був утруднений, такяк ізольовані нейрони були отримані в основному з кори головного мозкукішок, а скупчення глії - з кори мозку щурів.
Крім того, були певні недоліки і в методиці дослідження.
Після розробки методу дубль поплавця вдалося показати стимулюючувплив К + на дихання клітин глії вестибулярного ядра Дейтерса, а нейрони,навіть у спеціальних дослідах з попередньо зміненим вмістом К + вінкубаційної середовищі від 5 мм до 60мм, не виявляли істотних розходжень ушвидкості поглинання кисню.
Малюнок 1. Вплив К + на дихання нейрона (2) і нейроглії (3) латеральноговестибулярного ядра Дейтерса кролика. Стрілками зазначений момент додати
К + в інкубаційного середовища. 1-контроль, без нервових клітин.
У дослідах з збагаченими нейронами і гліальними клітинами фракціями принадлишку К + Бредфорд і Роуз спостерігали приблизно рівне посилення їх дихання,а за даними Хультборна і Хіденао швидкість поглинання киснюізольованими нейрональних клітинами зростала приблизно в 2 рази.
Вотлічіі від результатів Бретфорда і Роуза, працюючи з фракціями збагачениминейронами і гліальними клітинами, Халіаме і Хамбергер підтвердили результати
Хертц і наші про особливу чутливості клітин глії до К +. У зв'язку з такимирозбіжностями про дію К + на нервові клітини, ми провели аналізекспериментальних умов описаних вище дослідів. Як з'ясувалося, приотриманні збагачених нейронами і гліальними клітинами фракцій у градієнтіфікола і сахарози в середовищі Роуза концентрація, К + була 100 мМ, а в середовищі
Хамбергера, Хертц і нашої, концентрація К + не перевищувала 5 мМ. З данихлітератури відомо, що підвищення концентрації К + до 100 мМ і вищевикликає моментальне і зазвичай необоротне зміна цитоплазми гліальнихклітин і її зморщування. Високі концентрації К + у середовищі культивуваннянервових клітин викликали збільшення обсягу гліальних клітин і зменшеннявмісту в них сухого залишку. У нейронах такі зміни не булизнайдені. Отже, можна було припустити, що низькачутливість гліальних клітин до К + в дослідах Бредфорда і Роуза вумовах підвищеного вмісту К + у середовищі їх виділення обумовленапопередньої деполяризації і сенсибілізацією мембран глії. Це булодоведено експериментально.
При заміні К + іонами натрію в середовищі виділення нервових клітин різкозростає чутливість збагачених гліальними клітинами фракцій до К +посилення дихання, по відношенню до контролю (1,5 мМ К +), склало приблизно
90%. Таким чином, була з'ясована причина розбіжності щодочутливості нервових клітин до К + і висловлене припущення про участь
К + у передачі метаболічного сигналу від нейрона на клітини нейроглії.
Ацетилхолін як передавач метаболічного сигналу в системі нейрон -нейроглії.
При вивченні можливої ролі ацетилхоліну (АХ) в якості передавачаметаболічного сигналу в нейрон-нейрогліальной системі ми виходили знаступних фактів 1) ацетилхолін звільняється при порушенні і викликаєзрушення в мембранної активності глії;
Таблиця 1
Вплив ацітілхоліна (АХ) на швидкість поглинання кисню (ОАХ)збагаченими клітинами глії фракцій при різних співвідношеннях К +/АХ. О0 -швидкість поглинання кисню без АХ. Концетрація АХ-10-
5г/мл
| К + мМ | Швидкість поглинання кисню мкА О2/мін |
| | Оо |% | ОАХ |% | У% до Оо |
| 5 мМ | 6,82 ± 0,45 | 100 | 8,06 ± 0,81 | 100 | 118,2 |
| 40 мМ | 10,21 ± 0,62 | 161,1 | 12,87 ± 0,42 | 159,7 | 126,1 |
| 60 мМ | 13,45 ± 0,73 | 197,2 | 12,5 ± 0,54 | 155,1 | 92,2 |
2) під впливом АХ змінюється активність ряду ферментів обміну вуглеводів ,ліпідів, білків, нуклеїнових кислот і т.п.
У зв'язку з вищевикладеним, ми зробили дослідження наявності зв'язкуміж зміною мембранної активності клітин глин і вуглеводних обміном уних при дії АХ. При цьому особлива увага зверталася на співвідношення
К + до АХ (К + -5 мМ/АХ - 10-5 г/мл; К + - 40 мМ/АХ-10-5 г/мл; К + -60 мМ/АХ-10-5г/мл).
Було встановлено (табл. I), що при концентрації К + 5 мМ швидкістьпоглинання кисню клітинами глії у присутності АХ зростає на 18%. Прибільш високої концентрації К + (40 мМ) ефект АХ посилюється і досягає
26%, а при концентрації К + 60 мМ стимулюючий ефект АХ на диханняелімінується, а в порівнянні з контролем навіть проявляється тенденція догальмування. Стимулюючий ефект АХ на швидкість поглинання киснюповністю зникає в присутності аптіхолінергіческого агента - атропіну.
Цей факт вказував на існування холінергічну рецептора на мембранахглії, що в даний час є добре доведеним експериментально.
Підтверджується існування холінергічну механізму регуляції диханнягліальних клітин, де роль інформатора сигналу може виконати збудливийнейропередатчік АХ.
ГАМК як передавач метаболічного сигналу в нейрон-нейрогліальнойсистемі.
З даних літератури відомо, що під впливом ГАМК змінюєтьсямембранна активність глії і стимулюються окислювальні процеси внервової тканини. Отже, можна було допустити, шануй і ГАМК можепретендувати на роль метаболічного сигналу. З метою вирішення даногопитання в якості об'єкта були взяті нервові клітини ядра Дейтерса кролика,де функцію нейропередатчіка виконує ГАМК. Зміни в змісті ГАМКвикликали введенням ГАМК і фармакологічних речовин (гідроксиламін,тіосемікарбазід), дія яких пов'язане з обміном ГАМК. Про змінуметаболічної активності ізольованих нейронів і клітин глії судили посукцінатоксідазной (СО) активності (СОА), яка є зручним тестомдля оцінки функціонального стану нервових клітин.
Було встановлено, що в залежності від рівня вмісту ГАМК уголовному мозку активність СО змінюється реципрокного: ГАМК пригнічує активністьферменту в нейронах, а в глії навпроти-стимулює. Під впливомГідроксиламіна в порівнянні з нормою більш ніж в 2 рази зростає САТнейронів, в нейроглії-пригнічується. Тіосемікарбазід також стимулював СОД внейронах, але не впливав на активність ферменту в клітинах глії.
З огляду на різнонаправленість дії ГАМК, Гідроксиламіна ітіосемікарбазіда па кількісний розподіл ГАМК в головному мозку ірезультати впливу ГАМК на окисне фосфолірованіе було зробленовисновок, що в регуляторних механізмух окислювальних процесів нервовихклітин значення має не загальний вміст ГАМК в мозку, а її розподілу внутрішньо-і в позаклітинної просторі. Отже, і ГАМК можевиконати функцію передавача сигналу в нейрон-нейрогліальной системі.
Аміак як передавач метаболічного сигналу в нейрон-нейрогліальнойсистемі.
Рівень аміаку в головному мозку є одним з показниківфункціонального стану ЦНС. Як було встановлено, обмін аміаку знаходитьсвоє відображення в мембранної активності клітин глії, що послужилопідставою вивчення його можливої ролі в передачі інформації профункціональному стані нейронів на перінейрональние клітини. З метоюбіохімічного обгрунтування такого механізму ми досліджували диханнязбагачених клітинами глії фракцій у дослідах in vitro в залежності відконцентрації аміаку в середовищі інкубації. В якості субстрату диханнявикористовували глутамат і глутамін. Дихання клітин глії у присутностіглутамата служило контролем. У дослідних варіантах освіта глутамата,субстрату дихання, відбувся в результаті розпаду глутаміну.
Отже, за такої постановки дослідів, критичними були: величинаактивності глутамінази глії та швидкість звільнення аміаку глутамата.
Рис. 2 Швидкість поглинання кисню гліальними клітинами в присутностіглутамінової кислоти (1) і глутаміну (2).
Попередні досліди з вивчення глутаміназной активності гліїпоказали, що вона є аллостеріческім ферментом високим ступенемкооперативності, отже потрібно графічне зіставленняшвидкості утворення аміаку в інкубаційної середовищі і швидкості поглинаннякисню гліальними клітинами. Як видно з рисунку 2, через одну хвилинупісля додавання глутаміну в інкубаційного середовища, в період максимальногопосилення дихання, кількість аміаку становить 0,64 мкМ, через 4 хв,коли проявляється тенденція пригнічення дихання-1.40 мкМ а на 9-й хв,при гальмуванні дихання на 60% -3,20 мкМ. У дослідах з глутамат (контроль)нам не вдалося виявити достовірних змін у продукції аміаку і,отже, дихання гліальних клітин у часі зростала лінійно.
Підсумовуючи вищевикладене, ми вважаємо, що аналогічно К + АХ і ГАМК,аміак також може брати участь у передачі метаболічного сигналу віднейрона на нейрогліальние клітини.
Механізм інактивації нейропередатчіков гліальними клітинами.
Виходячи з того факту, що нейропередатчікі можуть виступати в роліпереносників метаболічних сигналів в нейрон-нейрогліальной системі,виникає питання про необхідність їх інактивації гліальними клітинами. Уданий час встановлено, що гліальні клітини мають здатністьінактивувати нейропередатчікі на рівні плазматичної мембрани івнутрішньоклітинно. Прикладом першого шляху є гідроліз АХ гліей безпопереднього його захоплення. Клітини глії характеризуються високою ацетил-ібутірілхолінестеразной активністю і легко можуть усунути надлишки АХ.
Продукт гідролізу АХ холін, який має слабку холінергічнуефектом, усувається клітинами глії механізмом захоплення високої спорідненості.
На прикладі ГАМК було показано, що в клітинах глії є дві системи йогозахоплення: з високим (Км = -31 ± 7 мкм) і низьким (Км - 123 ± 10 мкм)спорідненістю. Виявлено також механізми активного захоплення дофаміну (Км -0,07 ±
0,001 мкм) і серотоніну (Км -0,083 ± 0,002 мкм). Подальша доляінактивації серотоніну в клітинах глії заслуговує на особливу увагу у зв'язкуз його негативним впливом на синтез білків. Нам вдалося встановити, одинз можливих механізмів інактивації серотоніну в клітинах глії шляхом синтезуглюкуроніду серотоніну, останній на відміну від серотоніну відрізняється більшеніж в 1000 разів меншою біологічною активністю.
Таким чином, з'ясовується, що стосовно всіх кандидатів,
Претендують на інформативну роль у передачі метаболічних сигналів, вклітинах глин є потужні механізми усунення їх хеморецептівноговпливу на мембрану.
3. Можлива роль гліальних клітин в забезпеченні нейронів АТФ. (Л. М.
Чайлахян Інститут проблем передачі інформації АН СРСР, Москва, СРСР)
У загальній проблемі про функціональну ролі нейроглії існує важливий іцікаве питання-чи є гліальні клітини джерелом енергії длянейронів? Він виникає у зв'язку з тим, що гліальні клітини, з одногобоку, не поступаються нейронам по інтенсивності енергетичного обміну, вЗокрема, але окисного фосфорилювання, тобто у виробництві АТФ,але, з іншого боку, повинні споживати набагато менше енергії, ніжнейрони, так як електрично пасивні. Для обгрунтування подібної точкизору важливо досить акуратно порівняти енергетичні потреби дляпідтримки іонних градієнтів у нейронів і гліальних клітин. У цьомуповідомленні зроблені такі кількісні оцінки, результати яких дозволяютьсформулювати гіпотезу про можливу роль гліальних клітин в забезпеченнінейронів АТФ.
У першу чергу потрібно оцінити необхідні енергетичні витратинейрона для підтримки іонних градієнтів у спокої і порівняти їх з такимиу гліальних клітин. Для подальших розрахунків на підставі літературнихданих було прийнято наступні геометричні та електрофізіологічніпараметри для узагальненого нейрона і гліальні клітини.
Геометричні параметри нейрона: обсяг нейрона приймався рівнимобсягом кулі діаметром 30н м - що відповідало величиною Він = 1.4.10-8 см3,а площа поверхні (SН)-відповідала збільшеної у 5 разів поверхнітакого кулі, що становило SН = 1.4.10-4 см3.
Геометричні параметри гліальні клітини: обсяг головної клітини (Оr)приймався рівним обсягом кулі з діаметром 14нм, що відповідаловеличиною Оr = 0,14.10-8см2, а площа поверхні (Sr) відповідалазбільшеної у 5 разів поверхні такого кулі, що становило Sr = 0.3.10-4см2.
Електрофізіологічні параметри нейрона і гліальні клітини:мембранний потенціал у нейрона в спокої-Vмн =-70мв, у гліальні клітини Vмг =
-89мв, потенціали рівноваги по іонів калію (Vк) та іонів натрію (VNA), атакож питомі провідності поверхневої мембрани у нейрона і гліальнихклітини не відрізнялися і приймалися-Vk =- 90мв, VNA =- 60мв, gm = 10-3с/см2/так як провідність поверхневої мембрани в основному визначаєтьсяіонами калію, то приймалося-gm = gk. Крім того приймалося, що у гліальнихклітини відсутній електрогенная Na, К-помпа. Вирішальні аргументи на користьостаннього допущення були представлені на симпозіумі «Функції нейроглії» в
Тбілісі в доповіді Р. Г. Гроссмана. Було показано, що ін'єкція іонів натріюв гліальні клітини не призводить до появи будь-якої помітноїгіперполяризації, що свідчило б про електрогенной помпи, як цебуло показано в схожих дослідах на нейронах молюска.
Вихідні передумови для розрахунків. На підставі прийнятихелектрофізіологічних параметрів, які відповідають великій кількостідосліджень, при використанні відомого рівняння
Гольдмана-Ходжкіна-Катцу легко показати, що відношення проникності дляіонів натрію (РNA) і калію (Рк) у нейронів приблизно на 1,5 порядку вище,ніж у гліальні клітини-у нейрона PNA/Pk = 0,031, а у гліальні клітини
РNA/Pk = 0,001.
Для подальших розрахунків використовували рівняння:gk (Vk-Vмі) = gNAн (VNA-Vмн) (2)gk (Vk-Vмг) = gNAг (VNA-Vмг) (3)які відображають умови рівноваги у стані спокою у розглянутихклітин, коли пасивний струм іонів калію назовні повинен бути рівний пасивноготоку іонів натрію всередину. Рівняння для нейрона, строго кажучи,виконується, якщо Na, К-насос, як для гліальних клітин, електронейтрален,тобто стехіометричної коефіцієнт для активних потоків іонів натріюназовні та іонів калію всередину рівний. Однак, поправка на електронному буделише збільшувати енергетичні витрати нейрона на іонні потоки.
На підставі рівнянь [2] і [3] та прийнятих нами параметрів длянейрона і гліальні клітини можна обчислити величини іонних струмів для цихклітин на одиницю поверхні клітини (см2) або ваги (гр) і часу
(секунди, години, добу). Знання електрохімічних градієнтів для іонів каліюта іонів натрію дозволяє від значень струмів перейти до оціноквідповідних енергій. Очевидно, що енергія, що витрачається на Nа,
К-насоси, що підтримує пасивні іонні потоки, повинна бути не меншеоцінюваної нами описаним способом.
Результати розрахунків. Істотно оцінити витрати енергії у різнихтканин на одиницю поверхні клітин, тому що ці оцінки безпосередньовідображають інтенсивності іонних потоків і не залежать від розмірів і формиклітин.
Для нейрона в спокої отримано: 0,3 * 10-5вт/см2. Якщо прийняти, щочастота роботи нейрона в середньому складає 15-30 імпульсів в секунду, топорівняльні оцінки з пасивним потокам у нервових клітин у спокої я припорушення дають підстави припускати, що витрати на збереження іонногогомеостазу при такій роботі нейрона можуть збільшуватися у два-три рази, т.тобто досягати 1 • 10-5вт/см2.
Цікаво зауважити, що обчислені нами витрати енергії дляідеалізованого нейрона на одиницю поверхні дивно добре збіглисяз експериментальними даними Коннолі і Крейнфельда, отриманими дляаксона гігантського кальмара на підставі вимірів споживання кисню -
0,5 * 10-5 Вт/см2.
Для гліальних клітин обчислені енергетичні витрати на іонний гомеостазбули такі: 0,15 * 10-6 Вт/см2. Видно, що енергетичні витрати на одиницюплощі на роботу Na, К-насоса у гліальні клітини повинні бути в 20-60 разівменше, ніж у нейрона.
Знання відносини S/O у нейрона (104) і у гліальні клітини (2,14 * 104)дозволяє перейти від витрат на роботу насосів на одиницю поверхні довитрат на одиницю маси відповідної тканини. Ось ці цифри: для нейронау спокої -0,3 * 10-1вт/гр, для працюючого нейрона-l * 10-1вт/гр,для глії -0,32 * 10-2вт/гр. Видно, що і в перерахунку на одиницю масиенергетичні витрати у гліальних клітин на насоси в десятки разів менше,ніж у нейрона.
Порівняння енергетичних витрат у нейрона на іонний гомеостаз ісинтетичні процеси. Представлені оцінки можуть не виробляти сильноговраження, якщо думати, що витрати на іонний транспорт в нервовій клітиніскладають невеликий відсоток від всіх сумарних енергетичних витрат.
Однак, мабуть, це не так.
Для нервових клітин енергетичні витрати на іонний гомеостазскладають переважний відсоток у всьому енергетичному балансі.
Для підтвердження цієї точки зору можна навести порівняльніоцінки енергетичних витрат у нейрона і гліальні клітини на іоннийтранспорт і синтетичні процеси, зокрема, на синтез білка. Приймемо,що інтенсивність синтезу білка в нервовій клітині така, що за добувідбувається повне відтворення всіх білків. Знаючи процентний вмістбілка в нервових клітинах (8% від ваги клітини) можна оцінити кількістьпептидних зв'язків на одиницю ваги тканини. А знання необхідної енергії длясинтезу однієї пептидного зв'язку (приблизно гідроліз трьох молекул АТФ до АДФ)дозволяє оцінити відповідні енергетичні витрати на відтвореннябілка за добу.
Для нейрона в спокої і при активації, а також для гліальні клітинивище вже наводилися дані про енергетичні витрати. Для зручностіпорівняння з витратами на синтетичні процеси вони також будуть перерахованіна добу.
Ось ці цифри. На іонний транспорт енергетичні витрати на добу унейрона в спокої -2592вт/гр, при активності -5000 -7500вт/гр, у гліальнихклітини -258 ВГ/гр, а на синтетичні процеси у нейрона і гліальні клітинизазначеної вище інтенсивності витрачається на добу-61. гр.
Розрахунки показують, що на настільки інтенсивний синтез білка, як повнейого відтворення за добу, нервова клітина в спокої повинна витрачати в
42 рази менше енергії, ніж на іонні насоси, а при активній роботі в 123рази менше. Навіть у гліальні клітини на іонні насоси витрачається в 4,2рази більше енергії, ніж на настільки інтенсивні синтетичні процеси.
Воістину, дорого коштує нервової тканини підтримка в бойовій готовностінатрієво-калієвого механізму генерації та проведення нервового імпульсу --практично на це йдуть всі енергетичні витрати.
Все це означає, що якщо гліальні клітини в цілому здатні з такоюж інтенсивністю синтезувати АТФ як і нейрони, то АТФ у них повинна бутив надлишку. І з міркувань доцільності природно припуститиможливість прямого використання цього надлишку нейронами.
Формулювання гіпотези. Можна запропонувати можливий шлях потоку АТФ згліальних клітин в нейрони на основі вже відомих механізмів. Цей шляхповинен складатися з двох етапів.
Перший етап - це викид АТФ з гліальних клітин при їх деполяризаціїіонами калію під час активації сусідніх нейронів (маються переконливідані, що при калієвої деполяризації гліальні клітини активно секретуютьв міжклітинниках ряд ще неідентифікованих з'єднань).
Другий етап - це надходження АТФ з міжклітинниками в пресинаптичнізакінчення за механізмом піноцітозного поглинання (в пресннатіческіхзакінченнях показано існування процесу зворотного секреції-типупіноцитозу).
З точки зору цієї гіпотези нейроглії є загальним розподіленименергетичним резервуаром, що постачають нейрони універсальним біологічнимпаливом - АТФ. Активність того чи іншого нейронного пулу відразу ж приводитьдо калієвої деполяризації гліальних клітин, що оточують ці нейрони. Вонипочинають секретувати АТФ в міжклітинниках, а звідти через активованепресинаптичні закінчення ця АТФ може надходити за механізмомпіноцітозного поглинання в нейрони. Таким чином, при реалізації подібноїможливості видно велику доцільність у взаємодії нейронів ігліальних клітин-потік АТФ з гліальних клітин в нейрони чітко регулюєтьсясамої нейронної активністю: чим активніше працює нейрон, тим більше АТФ унього буде надходити.
Важливо також зауважити, що наявність щілинних контактів між гліальнимиклітинами створює умови для ефективного дифузійного обміну АТФгліальними клітинами. Іншими словами система гліальних клітин, навколишнєнейрони, може в зв'язку з цим розглядатися як єдина безперервнадифузійна середовище, в якому можуть здійснюватися градієнтні потоки АТФ уділянки мозку з найбільшим споживанням АТФ, тобто до місць найбільшоїнейронної активності. Таким чином, може відбуватися своєріднакооперація гліальних клітин при забезпеченні АТФ найбільш нужденнихнейронів.
Висловлені міркування мало чого варті, поки не будуть отриманіпрямі експериментальні дані на користь сформульованої гіпотези.
Висновок.
На закінчення хочу узагальнити все сказане.
В усіх органах людського тіла, крім мозку, що функціонуютьклітини утримуються разом міжклітинним речовиною сполучної тканини. Унервовій системі цю роль виконує глія (від грец. глія-клей), клітиниякої утворюються із загальних з нейронами попередниць на ранньому етапірозвитку мозку. Глія створює опору для нейронів, об'єднує окреміелементи нервової системи, але, в той же час, ізолюють один від одного різнігрупи нейронів, а також велику частину їх аксонів. Тим вона формуєструктуру мозку. Чисельність клітин глії перевищує нейронів в мозкуприблизно в 10 разів. Ці клітини відрізняються один від одного за зовнішнімвигляду і по виконуваної функції.
Найбільш поширеними серед клітин глії є астроцити,наприклад, в мозолисте тілі вони становлять 1/4 всіх клітин глії. Уастроцити неправельне, зірчастої форми тіло з численними іщодо довгими відростками, один з яких направлено до нейронів, аінші-до кровоносних капілярах. Ці відростки розширюються на кінцях,утворюючи т. н. Астроцитарні ніжку. На поверхні капіляра відросткисусідніх астроцитів щільно замикаються один з одним і практично повністюобгортають кровоносну судину. Така ізоляція судини є одним зспособів формування гематонцефаліческого бар'єру-кордону між кров'ю інервової тканиною, закритою для багатьох що знаходяться в крові речовин.
Інші відростки астроцити майже цілком обгортають тіла нейронів.
Якщо нейрон збуджується довгостроково, навколо нього підвищується концентраціяіонів калію, а це може зменшити збудливість сусідніх нейронів.
Астроцити попереджають таку можливість, поглинаючи надлишки калію, тимсамим вони виконують функцію буфера. Деякі клітини глії при цьомудеполярізуются, а оскільки вони пов'язані між собою щілинними контактами,між деполярізованнимі і перебувають у спокої клітинами виникає струм. Це,проте, не призводить до порушення, тому що в мембране клітин глії дужемало потенціалзалежні каналів для натрію і калію. Не дивлячись на, щопідвищення концентрації іонів калію у астроцитів змінює деякі їхвластивості, в даний час немає достатніх підстав вважати їх прямимиучасниками перенесення нервових імпульсів.
Особливу роль клітини глії виконують, мабуть, під час розвиткумозку. Деякі їхні різновиди регулюють напровленіе переміщеніянейронів у певні регіони зростаючого мозку, а також напровленіе зростанняаксонів. Інші клітини глії можливо беруть участь у харчуванні нервових клітиншляхом регуляції кровотоку, а тим самим транспорту глюкози і кисню.
Література.
1.Костюк П. Г. «Структура і функція біологічних мембран» М., «Наука» 1975м.
2.Шульговскій В. В. «Фізіологія ЦНС» Изд. Моск. универ. 1997
3.Недоспасов В. О. «Фізіологія ЦНС» М.: ТОВ УМК «Психологія» 2002 р.
