Патологічна анатомія. Запалення (друга частина).

Класифікації: по етіології розрізняють 2 групи запалень:

1. Банальне
2. Специфічне.
Специфічним називається запалення, яке викликається певними причинами (збудниками). Сюди відноситься запалення викликається мікобактеріями туберкульозу, запалення при лепрі (проказу), сифілісі, актиномікоз та ін
Запалення викликається іншими біологічесчкімі факторами (кишкова паличка, коки), фізичними, хімічними факторами відносяться до банального запалення
За часом перебігу запалення розрізняють гострий, підгострий і хронічне запалення. Гостре зазвичай протікає 7-10 днів і закінчується відновленням Кані. Хронічне протікає від 6 місяців і більше. Підгостре запалення за тривалістю знаходиться між гострим і хронічним.
Залежно від стану реактивності організму (тобто в залежності від відношення причини, що викликала запалення креакціі організму на це пошкодження) розрізняють:
1. Нормоергіческое, коли сила ушкодження і відповідь на пошкодження адекватні,
2. Анергіческое, коли організм фактично не реагує на пошкодження. Це може відбутися якщо організм чимось ослаблений: важкі форми авітамінозів, виснаження, білкове голодування, дія іонізуючого випромінювання, яке пригнічує імунітет, тривалі важкі захворювання;
3. Гіперергічними восплаеніе, коли у відповідь реакція організму перевищує необхідний ступінь реакції на даний пошкодження. Це запалення виникає на імунній основі і представлено реакцією гіперчутливості негайного та уповільненого типів.
4. Гипоэргическое запалення. Повна відсутність реакції - енергія зустрічається рідко (променева хвороба), в решті всіх інших випадках зустрічається гіпоергія - знижена реакція, обумовлена двома обставинами:
* Ослаблення організму;
* Знижена чутливість організму у зв'язку з наявністю захисних механізмів до певного збудника - це свідчить про наявність специфічного імунітету. Захворювання може протікати або воообще без будь-яких проявів, або з мінімальними сприятливими наслідками (протитуберкульозний імунітет. Для створення нестерильного протитуберкульозного імунітету нас ревакцініруют БЦЖ).
 За морфології (патологоанатомічна класифікація) виділяють альтеративні, ексудативне і проліферативне (продуктивне) запалення. В основі цієї класифікації лежить переважання того чи іншого морфологічного процесу запалення - альтерації, ексудації, проліферації.
Причини воспланеія можуть бути хімічними, фізичними та біологічними. Переважання альтерації, ексудації або проліферації при дії одних і тих же пошкоджуючих факторів визначається умовами, в яких діють ці причини. Умови отностится і до характеристики збудника, свзяани зі станом організму, в якому розвивається запалення.

 Альтеративні запалення. При цьому запаленні переважає фаза альтерації. Причини - ті ж: фізичні, хімічні, біологічні. Умови виникнення:
1. фактор, що ушкоджує великої сили: мікроорганізми, обладащюіще потужними факторами патогенності (гемолітичний стрептокок), кислоти і луги, травми, дії дуже високих або низьких температур.
2. Підвищена чувтствітельность організму до фактор, що ушкоджує - сенсбілізація. Розвивається на імунній основі. Класичний варіант - гіперчутливість негайного типу, приклад - феномен Артюса. Фактор, що ушкоджує (алерген) за силою може бути нікчемним, в ледве вловимих кількостях.
3. Структурно-функціональні особливості тканин та органів в яких розвивається запалення, зокрема в паренхіматозних органах, в тканини нервової системи. Макро-та мікроскопічна каритнну такого запалення пов'язані з патолгіческімі процесами, які розвиваються в осередках - дистрофією і некрозом. Виходячи: при дистрофії повернення до норми або некроз, про випадки некрозу дивись лекцію.
 
Ексудативний ЗАПАЛЕННЯ - це запалення, при якому переважають процеси ексудації. Причини - ті ж. Услвоія виникнення:
1. пошкоджуючих факторів впливу на судини мікроциркуляторного русла.
2. Наявність особливих факторів патоенності (гноєтворні флора, виделніе хемотаксінов).
 Розрізняють самостоятедбие і несамостійні види ексудативного запалення. Самостійні види всречаются самі по собі, а несамостійні відипрісоедіняются до них. До самостійним відносять серозне, фібринозне і гнійне. Несамостійні - катарльное, геморагічних і гнильні запалення.

Серозне запалення характеризується скупченням рідкого ексудату що містить близько 2.5% білка і різні клітинні форми - лейкоцити, тромбоцити, макрофаги і клітини місцевих тканин. Ексудат дуже схожий на транссудат, який виникає при венозному застої, серцевої недостатності. Ексудат відрізняється від транссудату тим, що наявність білка обумовлює особливий оптичний ефект Гіндаля - опалесценції - тобто свечеія колоїдного розчину в світлі, що проходить (ексудат може бути досить прозорим, як і транссудат. Локалізація - повсюдно - до Воже, слизових, серозних оболонках і в паренхімі органів. Приклади - опіки другого ступеня, при яких утворюються бульбашки. У серозних порожнинах скупчення рідини називаетсяекссудатівий перикардит, плеврит, перитоніт. Самі оболонки оетчние, повнокровні, а між ними знаходиться рідина. Вона може бути визначена фзікальнимі методами (перкусією), рентгенологічно (характерно затемнення з косою рисою верхньої межі). Паренхіматозні органи виглядають збільшеними, в'ялими, на розрізі тканина тьмяна, сіра, напомінацюща варене м'ясо. Мікроскопічно відирасшірение міжклітинні простору, розриви в контактах між клітинами, клітини знаходяться в дистрофічних стані. Від локалізації залежить і значення серозного запалення для функції органу і організму в цілому. На шкірі після розтину бульбашок йде епітелізація поверхні. П порожнинах - результат залежить від кількості выпотного ексудат. ексудат здавлює органи, порушуючи їх функцію. Выпотное плеврит може призвести до такого осложенію як зміщення середостіння. При цьому порушується функція серця, перегинають судини, що може стати причиною тяжких гемодинамічних порушень. Але, в основному ісхгод сприятливий, іноді доводиться випускати великі кількості ексудат. А ось результат серозних запалень в паренхіматозних органах - міокардит, гепатит, нефрит - дифузне дрібновогнищевий склерозування (у серці - кардіосклероз ; по ексудативному типу протікають вірусні гепатити, особеннос хронічні - результатом є цироз. У нирках - нефросклероз, зморщування нирки). У паренхіматозних органах в гострій фазі наблюдаетсяострие функціональні порушення (у серці - гостра серцева недостатність).
Фібринозне запалення. При цьому запаленні ексудат представлений фібриногеном. Це білок крові, який виходячи за межі судин превращется в нерозчинний фібрин. Переплітаються нитки фібрину утворюють на поверхнях органів плівки - сіруваті, різної товщини, Хоро разлічающіесямакроскопіческі. Фібринозне запалення виникає на слизових, серозних оболонках, шкірі. Залежно від того, як плівка пов'язана з поверхні, розрізняють крупозне - якщо плівка лекго відділяється від підлягає тканини і дифтеритичний - плівка погано відділяється.
Структурно-функціональні особливості ткаей, на яких утворюються плівки: крупозної варінат розвивається на оболонках мають одношарову вистилку - слизових шлунково-кишкового таркта, за іслкючніе стравоходу, серозних оболонках, поверхні альвеол та інших відділів дихальної трубки - тразеі, бронхів (наприклад круппозная пневмонія). Дифтеритичний запалення розвивається на оболонках з багатошарової вистилки - шкіра, піщвод, сечовивідні пут, зів, мигдалики. Характерний приклад - дифтерія. Виходячи фибринозного запалення залежать від видів запалення. Крупозних плівки легко відділяються, базальна мембрана не страждає, як правило виникає повна епітелізація. На серозних оболонках плівки відриваються в порожнину і не завжди встигають резорбіроваться макрофагами і піддаються організації. В результаті виникають фіброзні зрощення між вісцеральним і парієтальних листками відповідної серозної оболонки - спайки. Якщо плівки утворилися в дихальної трубці, то при відторгненні вони можуть закупорити її просвіт, викликавши асфіксію. Таке ускладнення називається істинним крупом (виникає, зокрема при дифтерії). Необхідно відрізняти його від помилкового крупи - стенозу дихальної трубки при набряку, найчастіше алергічної природи, який може виникати у етей як гіперергія при різних банальних інфекція, ГРВІ (за ступенем тяжкості він набагато легше, ніж справжній і не вимагає надзвичайний заходів). Вихід крупозної запалення в серозних оболонках - спайки призводять до обмеження подвжіності органів - екскурсії легень, обмеження рухливості серця - панцирні серце. Якщо спайки утворюються між листками очеревини - то може виникнути спаєчна кишкова непрохідність. У деяких людей буває підвищена схильність до утворення спайок і прідаже незначітельномхірургіческом вмешательствеу них розвивається спаєчна хвороба.
Діфтеріческое запалення також в основному має анатомічно успішний результат. При дифтерії спостерігається "тигрове серце", важкий паренхіматозний міокардит. У деяких случаяхпо плівками утворюються глубокіедефекти - ерозії, виразки.

Гнійне запалення - при ЕОМ запаленні ексудат представлений поліморфноядерними лейкоцитами, включає в себе погбішіе лейкоцити, зруйновані ткан. Колір від білого до жовто-зеленого. Локалізація - повсюдно. Причини різноманітність - перш за все - кокова флора. До гноєрідної флорі відносяться стрепто-і стафілококи, менінгококи, гонококи, до паличкам - кішченая, синегнойная палички. Одним із чинником патоегнності цієї флори являюся так низиваемие лейкоцідіни, вони визиают підвищені хемотаксис лейкоцитів на себе, і їх загибель. При загибелі лейкоцитів знову виділяються фактори, стімулірующіехемотаксіс, випотіванням нових лейкоцитів у вогнище запалення. Це протеолітичні ферменти, що виділяються при руйнуванні, вони можуть руйнувати і свої тканини, тканини організму, тому існує правило "бачиш гній - випусти його", для того щоб запобігти цьому руйнування власних ткней. Розрізняють такі види гнійного запалення:
1. флегмона - дифузне, розлите, без парних кордонів, гнійне запалення. Лейкоцити дифузно інфільтруючим будь-які тканини (найчастіше подкожножіровую клітковину, стінки порожнистих органів - кишечника - флегмонозний апендицит). Флегмонозні може гнійне запалення в паренхімі будь-яких органів.
2. Абсцес - осередкове, які відокремлені гнійне запалення. Розрізняють гострий і хронічний абсцес. Гострий абсцес має неравільную форму, нечітку, розмиту кордон, розпаду в центрі немає. Хронічний абсцес відрізняється правильною формою, чіткими межами, зоною розпаду в центрі. Чіткість граіци пов'язана з тим, що по периферії абсцесу розростається сполучна тканина. У стінці такого абсцесу розрізняють нескоько шарів - внутрішній шар, представлений так званої піогенною мембраною. Вона представлена грануляційної тканина, а зовнішня частина стінки представлена фіброзної сполучної тканину. Якщо абсцес пов'язаний з зовнішньо середовищем за допомогою анатомічних каналів (в легенях), то в порожнині з'являється повітряний простір, а гній має горизонтальну поверхню (це видно не рентгенограмі).
3. Емпієма - гній запалення в анатомічних порожнинах (емпієма плеври, гайморових пазух, желчног міхура). Вихід - гнійного запалення залежить від форми, розмірів, локалізації вогнищ. Може статися розсмоктування гнійного ексудату, іноді рзавівается склероз - рубцювання тканини. Ускладнення:
* Роз'їдання окружащих тканин протеолітичними ферментами може призвести до утворення нориць - каналів, по яких гнійник опоржняется назовні (самоочищення), або в серозну оболонку (наприклад абсцес легочго може призвести до розвитку емпієми плеври), з печінки - гнійний перитоніт тощо) .
* Кровотеча. Гній може розплавити стінки судин. Якщо вони дрібні - і гною домішується кров - то це назиается гнійно-геморагічні запалення. Якщо руйнуються стінки великих артерій, це може призвести до вознікновеію смертельних кровотеч (наприклад при скарлатині спостерігається іноді флегмона шиї як ускладнення, і флегмона може призвести до ураження сонних артерій і кровотечі з них).
* При хронічному гнійному запаленні розвивається виснаження в зв'язку з інтоксикацією і вторинний амілоїдоз (хворий хронічним абсцесів легені може страждати внаслідок цього хронічною нирковою недостатністю).

Несамостійні види ексудативного запалення:
1. Катарльное - до ексудату при запаленні катарльном домішується слиз. Відбувається стеканеіе ексудату з запаленої поверхні. Типова локалізація - слизові оболонки. Слиз може домішуватися до будь-якого ексудату - серозно - серозний катар (при грипі, ГРВІ), до гнійного - гнійний катар (цим завершується грип при приєднанні втоічой інфекції), фибринозного катару немає (так фібрин не стікає). Вихід катарльного запалення - повне відновлення слизової оболонки. При хронічних Гадей можлива атрофія слизової оболонки (атроіческі хронічний риніт).

2. Геморагічні запалення характеризується домішкою еритроцитів до ексудату. Ексудат здобуває червоні, потім у міру руйнування пігментів - чорний колір. Характерно при вірусних інфекціях - грипі, кору, віспи натуральної - чорна віспа. Характерно для ендогенних інтоксикація - наприклад азотистими шлаками при хронічній нирковій недостатності. Характерно для потужних по вірулентності збудників особливо небезпечних інфекцій.

3. Гнильні (гангренозних) запалення - розвивається внаслідок приєднання до вогнищ запалення гнильної флори: фузоспірохетозной перш за все. Частіше буває в органах, що мають зв'язок із зовнішнім середовищем: гнильні гангрени кінцівок, легені, кишечнику і т.д. тканини розпадаються - тьмяні, зі смердючим специфічним запахом.