Авітаміноз тварин

Письмова кваліфікаційна робота

Виконав: учень групи В-31 Созикін А. Д.

Нитвенський промислово - економічний технікум

р. Нитва, 2008 рік

Вступ

Авітаміноз - Група хвороб, викликаних відсутністю або недостатністю вітамінів в раціонах звірів.

Слово «Вітамін» походить від латинського слова «vita», що означає «життя». Основне їх кількість поступає в організм з їжею, і тільки деякі синтезуються в кишечнику живуть у ньому корисними мікроорганізмами, однак у цьому випадку їх буває не завжди достатньо.

Вітаміни підвищують інтенсивність усіх фізіологічних процесів, допомагають захисту від несприятливих впливів зовнішнього середовища, підвищують стійкість до інфекційних захворювань, а в період хвороби сприяють швидкому одужанню.

. Відсутність в організмі тварини якого-небудь вітаміну викликає характерне захворювання -- авітаміноз, нестача ж його в кормі, а отже, і в організмі тварини викликає менш виражене захворювання-гіповітаміноз. Якщо в кормах відсутні декілька вітамінів, то у тварин виникає поліавітаміноз.

Вітаміни потрібні організму в дуже незначних кількостях: всього кілька сотих часток міліграма в добу. Але і в цих малих кількостях вітаміни сприятливо впливають а обмін речовин, стимулюють ріст, розвиток, розмноження, позитивно впливають на загальний стан, підвищують опірність різним хворобам як інфекційним так і незаразних, зміцнюють м'язову, кісткову, кровоносну і інші системи організму, причому діють вони все взаємопов'язане.

В Нині відомо понад 30 вітамінів. Позначаються вони великими літерами латинського алфавіту: А, В, С і т.д. Їх підрозділяють на жиророзчинні (A, D, Е, К) і водорозчинні (С і вітаміни групи В).

Попереджати захворювання, викликані нестачею або відсутністю вітамінів, набагато легше, ніж лікувати їх. Тому в тваринництві величезне значення має забезпечення тварин кормами, які містять потрібні вітаміни. Щоб вчасно зупинити розвивається хвороба, необхідно знати основні ознаки авітамінозів тварин

Авітаміноз A (Avitaminosis A) - хронічне захворювання внаслідок нестачі або відсутності в організмі вітаміну А або його провітаміну - каротину.

Етіологія: тривалий недолік вітаміну А або каротину в кормах, порушення його всмоктування в травному тракті при різних захворюваннях.

Патогенез: сповільнюється синтез зорового пігменту - родопсину, до складу якого входить ретинол, що служить причиною нічному або курячої сліпоти (гемералопія), сухості очей (ксерофтальмія), розм'якшення рогівки (кератомаляція), порушення зору. На грунті глибоких розладів обміну затримується ріст і розвиток тварин, знижується продуктивність і імунна реактивність, виникає схильність до різних захворювань.

Клінічна картина: ранньою ознакою хвороби є ослаблення зору у тварини в сутінки, поява сльозотечі, кон'юнктивіту, помутніння, виразки і розм'якшення рогівки з наступним гнійним запаленням очного яблука (панофтальміт). Шкіра стає сухою, лущиться. Волосяний покрив випадає, віночок запалені, хворобливий. Ріг копитец не має глазурі, росте неправильно, нерідко з тріщинами і борознами. Пізніше з'являються закінчення з носової порожнини, кашель, хрипи в легенях (бронхіт, пневмонія), нерідко діарея, нервові розлади (парез, параліч, судоми). У самок порушується репродуктивна функція; виникають аборти, затримання посліду, ендометрити, мертвонароджені потворні або нежиттєздатні приплоду. Хворі тварини погано ростуть, малорухливі, продуктивність у них знижена. У крові хворих знижена кількість каротину і ретинолу.

Патологоанатомічні зміни: характеризуються на початку хвороби загальними ознаками порушення харчування організму: схуднення, анемією, сухістю шкіри. Копитний ріг сухий, з тріщинами, борознами, без глазурі. Різні ускладнення - риніт, пневмонія, гастроентерит.

Діагноз: діагноз ставлять на підставі клінічних даних (аналіз раціону в тому числі), ознак захворювання і біохімічних досліджень крові та продукції (молока, яєць) на вміст каротину та вітаміну A. Необхідно виключити паразитарні та інфекційні захворювання.

Лікування: комплексне, із забезпеченням хворого організму вітаміном А чи каротином (зелена трава, вітамінна трав'яна мука, хвойна борошно, сіно, моркву, сінаж і ін) або препаратів, що містять вітамін А. При наявності ускладнень застосовують антибіотики, сульфаніламідні препарати, що стимулюють та лікувально-дієтичні кошти, симптоматичну терапію.

Профілактика: постійне забезпечення потреби тварин в каротині або у вітаміні A з кормами або введення в раціон преміксів.

Авітаміноз B1 (Avitaminosis B1, недостатності тіаміну - вітаміну B1) - хронічне захворювання, що виникає при нестачі або повній відсутності в організмі вітаміну B1. Захворювання реєструється у птахів, хутрових звірів, телят, рідше у інших тварин.

Етіологія: захворювання виникає при нестачі або повній відсутності тіаміну в кормах (при вирощуванні молодняку на синтетичному молоці), при руйнуванні вітаміну B1 його антиметаболітів - тіаміназой, що міститься у папороті, хвощі, сирої прісноводної риби або при зниженні мікробного синтезу тіаміну в шлунково-кишковому тракті, при недоліку сірки в кормах, розладах травлення.

Патогенез: при нестачі тіаміну порушується обмін вуглеводів, накопичуються в тканинах продукти їх неповного розпаду (піровиноградна й молочна кислоти), що викликають важкі кортікоцеребральние некрози, розлад обміну амінокислот, ліпідів, зменшення вмісту в організмі ацетилхоліну, необхідного для нормальної діяльності нервової і серцево-судинної систем.

Клінічна картина: клінічна картина хвороби спочатку проявляється затримкою росту, зменшенням або відсутністю апетиту, атонією шлунково-кишкового тракту, блювотою, діареєю, зневоднюванням організму. Надалі у тварини виникає слабкість, порушення координації рухів, клоніко-тонічні судоми м'язів спини і потилиці, пізніше настають парези і паралічі. При неспокої тварини судоми збільшуються. Пульс арітмічен, перший тон серця посилений, часто розщеплений, надалі відзначають брадикардія (уряженіе серцебиття), слабкі, глухі тони серця, набряки. У крові виявляють значне підвищення рівня піровиноградної і молочної кислот, зниження тіаміну. Хвороба протікає Якщо вчасно не проводити лікування, то наступають важкі ускладнення і загибель тварини.

Патологоанатомічні зміни: при B1-гіповітамінозі трупи виснажені, у сірій речовині головного мозку знаходять гіперемію з симетрично розташованими геморагічними ділянками, в паренхіматозних органах відзначають розлад гемодинаміки, дистрофію.

Діагноз: діагноз ставлять комплексно з урахуванням аналізу раціону, симптомів хвороби, патоморфологічних змін, збільшення в крові вмісту піровиноградної і синдромом ураження нервової системи (правець, ботулізм, хвороба Ауєскі (псевдобешенство та ін.)

Прогноз за наявності паралічів несприятливий.

Лікування: призначають корми, багаті тіамін, зелену траву, гарне люцернові або конюшинового сіно, вітамінну трав'яне борошно, кормові дріжджі (від 6 до 200 г у добу). З препаратів застосовуються тіамін бромід (або тіамін хлорид) в дозах: вівцям, свиням - 0,005-0,006 г, великої рогатої худоби - 0,06 - .1,5 г внутрішньом'язово у формі 2,5-6 - ного розчину а протягом 5-7 днів поспіль, при слабкості серця рекомендується кокарбоксилаза, вітаміни групи В.

Профілактика: профілактика авітамінозу В досягається включенням в раціон різноманітних кормів, багатих тіамін. Потреба в тіаміні поросят і птахів складає 2 мг на 1 кг корму. Вводять в раціон тварин сірку.

Авітаміноз C (Avitaminosis З) (цинга) Недостатність вітаміну C, аскорбінової кислоти -- хронічне захворювання з синдромом геморагічного діатезу, що розвивається частіше у зростаючих тварин, переважно у свиней, хутрових звірів, внаслідок нестачі в організмі аскорбінової кислоти. Причиною хвороби служать також порушення метаболізму ендогенного цього вітаміну при гепатозах, захворюваннях шлунка та кишечнику, інфекціях і т. д. Розвитку хвороби сприяє тривалому згодовування зіпсованих, уражених грибками кормів, відсутність активного моціону, поганий мікроклімат.

Етіологія: С-гіповітаміноз виникає внаслідок тривалого годування тварин вареними борошнистими кормами та комбікормом без трав'яного борошна, що не містять аскорбінової кислоти.

Патогенез: аскорбінова кислота бере активну участь у окисно-відновних процесах, бере участь у регуляції вуглеводного обміну, згортання крові, в регенерації тканин, в утворенні стероїдних гормонів. Однією з важливих функцій вітаміну С є його участь в нормалізації проникності капілярів. Велика роль аскорбінової кислоти в імунобіологічного захисту організму.

Клінічна картина: при прихованому дефіциті вітаміну С ознаки хвороби виражені слабко: хворі тварини мляві, відстають у рості, іноді спостерігається хвороблива хода. При явної стадії З-авітамінозу на перший план виступає геморагічний синдром: спонтанно або після легких здавлювання з'являються геморагії на шкірі спини та шиї у вигляді окремих точок навколо волосяних цибулин, які можуть зливатися у великі синці. У місцях крововиливів волосся випадає, там в подальшому формується виразковий дерматит. При крововилив у внутрішні органи розвиваються геморагічний ентероколіт, кровотечі з носової порожнини, опухають суглоби - гемартроз. Геморагії і виразково-некротичні ураження спостерігаються в ротовій порожнині і на яснах, щоках і мовою. Апетит порушений, тварини худнуть.

Перебіг хвороби хронічний, рідше підгострий.

Патологоанатомічні зміни: характеризуються множинними крововиливами, великими серозно-геморагічними інфільтратами і виразково-некротичними змінами в шкірі, підшкірній клітковині, серозних покриві і слизових оболонках, внутрішніх органах, ротової порожнини, суглобах, окісті.

Діагноз: діагноз ставлять комплексно на підставі аналізу кормів на вміст вітаміну С, ознак хвороби і патоморфологічних змін, визначення аскорбінової кислоти в крові, сечі та молоці. У крові здорових тварин вміст вітаміну C в середньому 0,5-2,5 мг/100 мл. Необхідно диференціювати хвороби, що протікають з синдромом геморагічного діатезу - апластична анемія, виразковий стоматит, чуму свиней.

Лікування: призначають щадну дієту з кормів, багатих аскорбінової кислотою і приготовлених в сирому мелкоізмельченном або кашкоподібного вигляді; при ураженнях ротової порожнини - обрат, молоко. З лікувальною метою використовують аскорбінову кислоту. Всередину з кормом або питною водою (поросятам - 0,1-0,2 г, дорослим свиням - 0,5 г). При некротичних стоматитах ротову порожнину зрошують фурацилином (1:5000), калію перманганату (1:1000), уражені ділянки шкіри змазують синтоміциновою емульсією.

Профілактика: профілактика З-гіповітамінозу досягається забезпеченням тварин повноцінними кормами, що містять аскорбінову кислоту. Влітку дають зелену траву, взимку -- корнеклубнеплоди, доброякісний сінаж і силос, молоко, обрат, сироватки, хвойну і трав'яне борошно. Добова потреба новонароджених телят у аскорбінової кислоти становить 250 мг, поросят - 100 мг. Ця потреба покривається за рахунок молока і молозива матері.

остеодистрофії (Osteodystrophia) вражає всі види сільськогосподарських тварин, характеризується порушенням обміну речовин, переважно фосфорно-кальцієвого, виявляється змінами касетних тканин.

Етіологія: етіологія аліментарних остеодистрофії полягає в недостатньому надходженні в шлунково-кишковий тракт кальцію і фосфору. До аналогічного результату приводить надмірність кальцію при недостатньому або нормальному вмісті фосфору, а також надлишок фосфору при одночасному недостатньому або нормальному вмісті кальцію в раціонах. Найсильнішим чином загострює остеодистрофії дефіцит вітаміну Д.

Клінічна картина: субклінічна стадія остеодистрофії характеризується зниженням продуктивності, навіть при високій енергетичній насиченості раціонів і достатньої забезпеченості протеїном. Можливо перекручення апетиту, слабке утримання волосся.

Друга стадія проявляється неспокоєм при перкусії Маклаков, сідничного горбів, плюсневих, п'ястно кісток, прогином останніх ребер. Останні хвостові хребці еластичні, хвіст в області останніх хвостових хребців згинається під гострим кутом. Хронічна, з року в рік повторюється остеодистрофія характеризується витончення кореня хвоста за рахунок розсмоктування тел перший хвостових хребців, кісткової маси тіла крижів, в результаті чого западає підхвостового простір, анус і навіть статеві губи набувають горизонтальне становище. Можлива неправильна постановка кінцівок, часте переступаніе тазовими кінцівками, періодичне відведення їх назад і у бік, потряхіваніе ними.

Третя стадія характерна виснаженням, залежіваніем, пролежнями, можливі спонтанні переломи кісток. Устають тварини з працею, безперервно переступають усіма кінцівками, пересуваються неохоче, волочать кінцівки, кульгають. Часті кіфози, лордоз, сколіози. У овець і кіз постійно остеофіброз верхніх і нижніх щелеп.

Діагноз: ставлять комплексно на підставі аналізу кормів, клінічних ознак і анамнестичних даних

Перебіг - Хронічне, розвивається місяцями, може тривати роками.

Прогноз при лікуванні: сприятливий в першій стадії. Сприятливий або сумнівний під другої стадії, у разі комплексності причин захворювання. Несприятливий в третій стадії внаслідок незворотності змін обміну речовин.

Лікування: 1. У разі концентратного годівлі жуйних знижують дачу концентратів до менше 40% від загальної поживності раціонів.

2. При недоліку в раціоні кальцію, а також при надлишку фосфору вводять внутрішньом'язово або внутрішньовенно 10%-ний розчин кальцію хлориду (глюконату кальцію, борглюконата кальцію). Курс лікування - 7 ін'єкцій з інтервалом 1-2 дні. У подальшому внутрішньо до одужання щодня: крейда отмученний.

3. Після визначення мікроелементного складу раціону усувають його незбалансованість відповідними підгодівлі.

Профілактика: виявлена в ході диспансеризації недостатність кальцію чи фосфору, а також їх незбалансованість компенсується з початку зимівлі чисто кальцієвими або чисто фосфорними підживлення з доведенням відносини Ca: P в раціонах до 1,5-1,7. Одночасна недостатність кальцію і фосфору відновлюється щоденної дачею усім тваринам ферми протягом зимівлі Монокальційфосфат, кісткової, м'ясо-кісткового борошна. Всім тваринам в останні три місяці вагітності один раз на десять днів внутрішньом'язово инъецировать трива, тетравіт з розрахунку 20 тис. ИЕ вітаміну D3 на кожні 100 кг маси. Мікроелементний недостатність або незбалансованість усувається відповідними добавками. Дача концентратів жуйним повинна бути доведена до розумних меж - менше 40% від загальної поживності раціонів.

Рахіт (Rachitis) характеризується порушенням обміну речовин, переважно фосфорно-кальцієвого. Хворіють молодняк.

Етіологія: рахіт викликається дефіцитом вітаміну Д в організмі в основному за рахунок недостатнього ультрафіолетового опромінення. Виникненню рахіту сприяє недостатність кальцію чи фосфору в раціонах, їх незбалансованість, а також ацидотична стан при хронічному молочнокислий ацидоз рубця (румінітах), за рахунок концентратного годування.

Патогенез: вітамін Д в організмі підсилює всмоктування кальцію і фосфору в шлунково-кишковому тракті, протидіючи рахітогенним раціонів, коли ставлення Ca: P більше двох. Перебуваючи в організмі, вітамін D пригнічує активність паращитовидних залоз, підсилюють розщеплення мікрокристалів у вже мінералізованих кістках, які призводять до стану остеопорозу.

Клінічна картина: пригнічення, відставання в рзас, залежіваніе, адинамія. Пересуваються з працею, зі стогоном, хода шкандибають. Суглоби збільшені, пальпація їх безболісна, температура шкіри над ними не змінена. Перкусія кістяка викликає занепокоєння. Потовщені кінці ребер в місці зчленування з реберних хрящами. Можлива Х-і О-подібна постановка кінцівок. Деформація лицьовій частини черепа за рахунок потовщення кісток верхньої щелепи, іноді сопучи дихання внаслідок потовщення кісток неба. Щетина у рахитичных поросят набуває тютюновий колір.

Діагноз: діагноз рахіту заснований на виявленні фактів: ультрафіолетового голодування, змін Ca: P складу раціонів. Слід виключити поліартрити, поліартрози, подагру у птахів.

Перебіг хронічне.

Прогноз сумнівний за рахунок супутніх гострих і хронічних пневмоній, гастроентеритів.

Лікування: балансування раціонів в CA: P відношенні з урахуванням дефіциту або надмірності Кожен з названих макроелементів. Використовуються риб'ячий жир, концентровані препарати вітаміну Д2-тільки ссавців, вітамін Д3 -- ссавців і птиці. Вводиться внутрішньом'язово, підшкірно комплексні вітаміновмісні препарати - трива, тетравіт. Рекомендується з лікувальною метою використовувати кварцові лампи.

Профілактика: відповідно до особливостей дефіциту, незбалансованості раціонів в Са: Р відношенні організується цілорічному підживлення вагітних тварин і молодняку тих чи інших макроелементом. Всім тваринам в останні три місяці вагітності і до пологів, а також молодняку до виходу у літні табори один раз на десять днів внутрішньом'язово вводити комплексні вітаміновмісні препарати в профілактичних дозах. В обов'язковому порядку організовується в зимовий час активний моціон.

Вітамін Е (токоферол) запобігає безпліддя. Він стимулює статеві рефлекси тварин, сприяє нормальному розвитку зародків. Тому його ще називають вітаміном плодючості, або вітаміном розмноження. Токоферол у перекладі - «несу потомство ».

Авітаміноз Е не тільки негативно впливає на функцію розмноження, але і викликає розлад нервової системи, порушує білковий і вуглеводний обмін організму. У тварин з'являються зміни в серцевому і скелетних м'язах, утворюються дрібні крововиливи, порушується координація рухів, настає загальна млявість. Вони слабо реагують на навколишнє оточення.

Вітамін Е необхідний організму з першого дня життя. Якщо в молоці самок міститься мало цього вітаміну, то вже у поросят молодняку виникають розлади нервової системи (судоми, паралічі). Нерідко тварини гинуть. Вітамін Е добре попереджає аборти, надає лікувальну дію на тварин, схильних до народження мертвого приплоду.

Вітамін Е, так само як вітамін А і каротин, здатний накопичуватися в організмі. Він відкладається в основному в печінці, мозку, м'язах, підшлунковій залозі і селезінці. Досить багато його міститься в передній долі гіпофіза і в плаценті. При авітамінозі Е м'ясоїдних рекомендують згодовувати ці органи свіжими.

Вітамін Е утворюється в рослинах. Багато його в олії пшеничних зародків, в зародках зерна пшениці, зеленої люцерні, вівсі і в усіх зелених частинах рослин. У овочах його мало. Дуже багатий на вітамін Е шипшина. Вітамін Е виготовляють з зерна пшениці або синтезують. Він добре розчиняється в жирах, ефірі, хлороформі, бензині, але зовсім не розчиняється у воді.

Випускають вітамін Е у вигляді концентрованого масляного розчину. В одному мілілітрі концентрату міститься 0,003 грами вітаміну. При авітамінозах його дають всередину в дозах: великої рогатої худоби 0,01-0,03 грама; собакам 0,001-0,002; лисицям 0,0005-0,001 грама. Для попередження авітамінозу та гіповітамінозу Е потрібно, щоб тварини протягом усього року регулярно отримували достатню кількість зеленого корму.

Список літератури

Довідник ветеринарного лікаря, видавництво Фенікс, 2004 рік

Ветеринарія, видавництво ACADEMA, Москва, 2005 рік

Для підготовки даної роботи були використані матеріали з сайту http://referat.ru/