Міністерство Сільського Господарства
Московська Державна Академія ветеринарної медицини та біотехнологій

Кафедра внутрішніх незаразних хвороб

Шувалова Катерина Дмитрівна

Випускна кваліфікаційна робота

Динаміка епідеміології сечокам'яної хвороби кішок і собак в умовах мегаполісу

Науковий керівник: доктор ветеринарних наук, професор Денисенко В.М.

Виконавець: студентка 5-го курсу

Шувалова Є.Д.

Москва - 2003 р.

С О Д Е Р Ж А Н И Е

Вступ ... ... ... .... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... .... ... 3

I. Огляд літератури

1.1.Патогенез і колоїдна теорія каменеутворення ... ... ... .... 6

1.1.2.Теорія антагоністичних іонів ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... .. 8

1.1.3.Теорія органічної матриці ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... .... 8

1.2.Механізм зародження сечових каменів .. ... ... ... ... ... ... .... ... 9

1.2.1.Генез сечових каменів ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 11

1.2.2.Образованіе щавлевий каменів ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... .. 12

1.2.3.Формірованіе уратних каменів ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 12

1.2.4.Образованіе фосфатних каменів ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... .14

1.2.5.Прічіни конкрементообразованія ... ... ... ... ... ... ... ... ... .. 16

1.3. Етіологія сечокам'яної хвороби ... ... ... ... ... ... ... ... ... .... 17

2.Діагностіка уролітіазом ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... .. .... .... 21

2.1.Рентгенографіческое дослідження сечового тракту ... ... .21

2.2.Ультразвуковая діагностика уролітіазом ... ... ... ... ... ... .... 24

2.3.Патологоанатоміческіе зміни ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 27

2.4.Камні сечового тракту ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... .. ... .. 28

3.Леченіе уролітіазом ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... .... 32

3.1.Консерватівное лікування ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... .... 33

3.2.Оператівное лікування ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 37

3.3.Профілактіка рецидиву ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 40

II. Власні дослідження

2.1. Матеріали та методи дослідження ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... .... 42

2.1.1. Фізико-хімічні та біохімічні властивості сечі .... 45

2.1.2. Морфологія сечових каменів ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... .... 49

2.2. Аналіз захворюваності на кішок уролітіазом ... ... ... ... ... ... ... ... 50

2.3. Результати клінічного дослідження ... ... ... ... ... ... ... ... ... .. 58

2.4. Результати фізичного, біохімічного і мікроскопічного дослідження сечі ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... .... 60

2.5. Ефективність терапевтичного лікування уролітіазом кішок. 65

3.Виводи ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 69

4.Предложенія ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 77

5.Спісок літератури ... ... ... ... ... .. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... .... 78

Введення

Актуальність. Серед численних захворювань кішок і собак патологіясечовивідної системи по частоті і кількості летальнихрезультатів займає одне з перших місць, поряд з хворобами серцево -судинної системи, пухлинами та травматичними ураженнями

В останні роки помітно зріс інтерес ветеринарних лікарів,займаються лікуванням дрібних домашніх тварин до проблеми сечокам'яноїхвороби. Пояснюється це збільшенням реєстрації випадків сечокам'яноїхвороби серед кішок і собак за минулі кілька років у порівнянні зминулими роками, частими рецидивами хвороби і збільшенням числа летальнихрезультатів при даному захворюванні. Вельми актуальними, в зв'язку з цим, виглядаютьзавдання щодо вдосконалення вже існуючих діагностичних,терапевтичних і профілактичних заходів, часто, мало ефективнихі не завжди виправданих. при цьому захворюванні.

Сечокам'яна хвороба - уролітіаз, системне, частіше хронічнезахворювання, що характеризується утворенням уроконкрементов у сечовивіднихшляхах, і проявляється дизурією, поллакіуріей, ішуріей, сечовими кольками,періодичними гематурією і кристалурія.

уролітіазом має багатовікову історію, давно вивчається офіційноїмедициною, але, до теперішнього часу питання етіології, патогенезу,діагностики та профілактики даного патологічного процесу залишаються докінця не вивченими і багато в чому спірними як у випадках захворюваннялюдей так і тварин.

Існуючі схеми профілактики та лікування сечокам'яної хвороби незавжди виявляються ефективними, отже необхідно більш глибокевивчення питань етіології, патогенезу, диференціальної діагностики іадекватного терапевтичного впливу на організм пацієнта.

У доступних публікаціях з ветеринарної медицини статистичні даніпо уролітіазом практично відсутні. Мало висвітлені аспекти терапії,недостатньо глибоко і детально розглядається проблема диференціальноїдіагностики.
З цих позицій, поставлені в даній роботі мета і завдання щодо з'ясуваннянайважливіших аспектів МКБ у дрібних домашніх тварин в умовах мегаполісупредставляються досить актуальними на сучасному етапі.

Мета і завдання. Основною метою даної роботи було дослідженняепізоотологічних і клінічних аспектів захворювання сечокам'яноїхворобою дрібних домашніх тварин, що включає, відпрацювання диференціальноїдіагностики, ефективної профілактики та терапевтичного вплив наорганізм пацієнта.

Для досягнення поставленої мети передбачено вирішити такі завдання:
. збір та аналіз статистичних даних по сечокам'яної хвороби в групі собак і кішок;
. визначення місця уролітіазом в структурі захворюваності дрібних домашніх тварин в умовах сучасного мегаполісу;
. виявлення видовий, статевий, віковий, породної схильності до уролітіазом і сезонності даного патологічного процесу;
. вивчення основних факторів ризику та причин виникнення сечокам'яної хвороби у собак і кішок;
. вивчення особливостей прояву та клінічного перебігу уролітіазом в групі дрібних домашніх тварин;
. порівняльна оцінка різних методів діагностики уролітіазом дрібних домашніх тварин;
. вивчення лабораторних методів дослідження сечі тварин з симптомами ураження сечовивідних шляхів з метою диференціювання діагнозу;
. виявлення характеру плину уролітіазом за якісним і кількісним складом кристалів лабораторно-діагностичними дослідженнями сечового осаду;
. вивчення змін або стабільності деяких показників сечі дрібних домашніх тварин при уролітіазом;
. відпрацювання терапевтичних заходів у гострих випадках уролітіазом, що супроводжуються закупоркою уретри, і при хронічному перебігу хвороби;
. розробка профілактичних заходів щодо запобігання рецидивів м виникнення сечокам'яної хвороби:
. проведення порівняльного моніторингу ефективності лікувальних кормів різних фірм - виробників.

Новизна даного питання полягає в комплексному вивченні істатистичної обробки отриманих даних по частоті,видовому та породному співвідношенні, вікової, породної і сезонноїсхильності до уролітіазом у кішок і собак в умовах мегаполісу наданому етапі. Буде проведена оцінка ефективності різних методівдіагностики сечокам'яної хвороби і дана порівняльна оцінка впливуна організм лікувальних раціонів різних фірм-виробників, рекомендованихдля профілактики і лікування сечокам'яної хвороби у котів і собак.

Наукове значення. Наукове значення даної роботи полягає вотриманні даних статистичних і клініко-діагностичних дослідженьсечокам'яної хвороби дрібних домашніх тварин в умовах мегаполісу,які можуть бути використані в подальшій роботі з удосконаленнядіагностики, профілактики та лікування уролітіазом, а також у вирішенніприкладних наукових задач урології дрібних домашніх тварин.

Практичне значення. Практичне значення даної роботи полягаєу виявленні причинно-наслідкових зв'язків виникнення сечокам'яної хворобиу групі котів і собак, визначення за результатами мікроскопічногодослідження сечі прогнозу перебігу уролітіазом і заходів профілактики та лікування даного патологічного процесу у кожного окремо взятого індивіда.

I. ОГЛЯД ЛІТЕРАТУРИ.

1.1. Патогенез і колоїдна теорія каменеутворення.

Незважаючи на значний прогрес у вивченні сечокам'яноїхвороби і наявність великої літератури, присвяченої даній проблемі,питання про походження каменів у сечовивідних шляхах все щезалишається одним з найбільш складних і остаточно невирішеним.

Згідно з колоїдної теорії або теорії колоїдної захисту,основоположником якої є Orth (1871, 1875), виникненняконкрементів у сечових шляхах являє собою складний фізико -хімічний процес, в основі якого лежить порушення рівновагиміж колоїдами і кристалоїдами сечі. Що в свою чергупризводить до неминучого адсорбційного накопичення солей і випаданняїх в осад з наступною атипової кристалізацією навколокристалізаційної центру.

Прихильники теорії колоїдної захисту (Prien, Philipsborn, Colby,
Scnade, Lichrwitz та ін) розглядають сечу, як складний,перенасичений кристалоїдами, розчин, що містить в собі такождрібнодисперсні білкові частинки - колоїди, наявність яких усечі при нормальних умовах довели Lichtwithz (1944), Scnade
(1909), Butt (1956).

Захисні колоїди сечі являють собою різновидмукопротеїдів, так звані мукополісахариди, або високомолекулярні полісахариди, що містять білковий компонент - аміносахар
(І. Є. Тареева 1985). До них відносять альбуміни, глобуліни,нуклеоальбуміди, муцин, муцінонуклеіновую і гіолуроновую кислоти.
Дослідження, проведені Boyce, Garvey і Norfleet (1954 1955),показали, що в сечі тварини з сечокам'яною хворобою міститьсяв одинадцять разів більше колоїдного матеріалу, ніж в сечіздорового, Слід зазначити, що колоїди урини є продуктомприродного розпаду епітелію ниркових канальців, тому поразкаїх може впливати на колоїдний склад сечі.

При наявності в сечі достатньої кількості захисних колоїдівтенденція до крісталлообразованію гальмується через наявністьхімічного взаємини між колоїдами і солями (колоїднічастинки оточують молекули кристалоїдів негативними електроннимизарядами і не допускають випадання кристалоїдів з розчину). Крім того, захисні колоїди перешкоджають конгломерації найдрібнішихчастинок, а якщо така відбувається, вони обволікають первиннідрібні кристали і створюють несприятливі умови для перетворенняїх в основу майбутнього каменю (З. С. Вайнберг 1971).

У разі недостатньої концентрації захисних колоїдів
(дісколлоідоуріі) розвивається недостатня розчинністькристалічних речовин, і створюються сприятливі умови для їхвипадання в осад і викрісталлізовиванія.

При порушенні рівноваги колоїдно-кристалоїдних системиЛіофільно мукополісахариди втрачають негативний електричний заряд,перетворюються на ліофобних і набувають здатність склеюватикристали (Кисільова А.Ф. 1978).

Основною причиною виникнення дісколлоідоуріі слід вважатинедостатнє утворення захисних колоїдів нирковими елементамивнаслідок порушення функцій нирок, обумовлене розладом вних кровообігу і порушення лімфотоку (І. Є. Тареева 1985).

При порушенні системи захисних колоїдів або за відсутностітакої виникає так званий феномен седиментації: утворюютьсявелика кількість аморфних або кристалізаційних утворень, непов'язаних між собою (З. С. Вайнберг 1971)

Після появи кристалізаційної центру майбутнього конкрементуподальше осадження солей буде залежати від концентрації воднихіонів (pH), змісту основної солі та інших солей і, нарешті,від кількісного та якісного складу сечових колоїдів.

1.1.2. Теорія антагоністичних іонів

Незважаючи на те, що теорія колоїдної захисту єнайбільш ймовірним принципом утворення сечових каменів, їїпротивники (Elliot, Homersten) цілком виключають роль колоїдів сечів процесі каменеутворення. А причину не випадіння кристалоїдів в осад пояснюють не присутністю в сечі мукополісахаридів, анаявністю антагоністичних іонів. Так, антагоністичними іонами повідношенню до оксалата кальцію є іони магнію, до фосфату ікарбонату кальцію - глюкороновая і аскорбінова кислоти (О.Л.
Тактінскій 1976).

1.1.3. Теорія органічної матриці.

Відповідно до теорії органічної матриці, прихильниками якоїє H.J. Routel (1956), G. Gasser, R. Braune, Preisnqer (1957), WH
Boyce (1958), HJDulce (1960), І. М. Епштейн (1967), Р.С. Гребенщиков
(1967), В.Н. Дуннік, Т.В. Свиридова (1968) і багато інших, провідна роль в утворенні уролітов належить органічної білковоїоснові, на яку вже вдруге осаджуються кристалоїди.
Відповідно до даної теорії, камінь не можна вважати випадковимскупченням солей, (формотворчих функція в даному процесіналежить матриці. Кристалізація має значення лише дляформування та прискорення зростання конкременту.

Гістохімічні, електрофоретичної дослідження, проведенівітчизняними і закордонними фахівцями, довели, що до складуматриці входять білки (2/3 частина) в комплексі з сульфатованихмукополісахаридом або карбогідратів (1/3 частина). Зазначеніречовини мають як полум'яне, так і тканинне походження (В.В.
Сєрова, І.М. Епштейн 1966) і надходять в сечу в результатіультрафільтрації в клубочках або продукуються епітеліємсечовивідної системи.

У сечі хворих уролітіазом виявляється патологічниймукопротеін, що утворюється в клітинах канальців з нормальногомукопротеіна і відіграє важливу роль у процесі літогенезу, створюючиміцні сполуки з кальцієм, що знаходяться в сечі. Що виникли такимчином комплекси формують міцелярно структури, якіпіддаються агрегації і змінюють молекулярну та електроннуорієнтацію реакційноздатні груп, створюючи таким чином міцнінедіалізірующіеся з'єднання із солями. (Boyce 1955 теорія
Mectallchelet).

Припускають, що первинним етапом в утворенні матриці,є витяг з уромукоіда попередника матриці,що відрізняється від неї тільки кількістю мономерів глюціда, (сіалова кислоти за допомогою сіалідази (Malek, Boyce 1937).

Надалі відбувається мінералізація органічної основи іформування каменю.

1.1.4. Механізм зародження сечових каменів.

У генезі уролітіазом дуже велике значення маютьфункціональні морфологічні зміни ниркових сосочків.

За свідченням І.Є. Тареева (1985), сосочок може бутимісцем первинного каменеутворення внаслідок локалізації тутпатологічного процесу. Умовами виникнення конкременту служатьпопереднє порушення кровообігу в сосочке, пошкодження йогоуротелія і розвиток лімфостазу в сосочкової зоні.

Як показав у своїх дослідженнях A. Rendall (1936),внаслідок придбання сечею у сосочкової зоні максимальноїконцентрації в просвіті збірних сосочків, поблизу їх верхівок,йде відкладення вапняних солей з утворенням матриці конкременту.
У міру зростання матриці уретральний покрив сосочка відпадає іутворюється ранка, що покриває солями у вигляді бляшок, що отрималиназва бляшок Рендалл. Бляшка, вступаючи в контакт з сечею,стає центром адсорбції для кристалоїдів і колоїдів сечі.

що виник таким чином Мікроліт, прикріплений до поверхнісосочка, з часом відпадає від звичайної фрагментації, йогоосколки або ж безпосередньо він сам, проникаючи в різніділянки сечових шляхів, стає вторинним центром каменеутворення.

Більшість мікролітів вільно виділяються із сечею зорганізму. Однак у випадку надмірного перенасичення урини,зміни її pH і концентрації відбувається швидке зростання уроліташляхом почергового відкладення на ньому верств кристалоїдів імукополісахаридів. Послідовне формування зон, утворенихкристалічної фазою, і обволікання їх колоїдами призводить довиникнення ритмічної зональності в структурі каменів (В. І. Коткова
1995).

Процес утворення бляшок під епітелієм сосочків не можнарозглядати як просту інкрустацію їх солями з сечі. Механізм утворення бляшок пояснив Karr (1954). Він обстежив ниркипомерлих методом вакуумного мікрорадіографіі, в результаті чого йомувдалося виявити у тканинах нирки невелике утворення - конкреції,містять в собі солі кальцію. У нирках відбувається постійнепереміщення випали мікрочастинок в лімфатичну систему. Принормальному лімфотоку з нирки відкладення в ній солей не наступає.
Якщо ж йде перевантаження нирки солями, наприклад, пригіперкальціємії, і якщо порушаться лімфоток, то екстратубулярно, підепітеліальний шар, в сосочках скупчуються конкреції, з яких в подальшому утворюються бляшки.

Теорія Ренделл-Карра цілком переконливо пояснює механізмзародження сечових каменів. Але не всі камені при сечокам'янійхвороби зароджуються з бляшок. За даними П.А. Колпакова (1979), вбо?? ьшінстве випадків зародження конкрементів відбувається безпосередньо в самій сечі сечовивідної системи.

1. 2. Генез сечових каменів.

1.2.1. Освіта щавлевокислий каменів.

З урахуванням різноманітності можливих факторів, що викликають уролітіаз,формування оксалатсодержащего каменю можна представити в такийчином. Організм м'ясоїдних тварин не здатний самостійнозасвоювати такі харчові волокна, як крохмаль, целюлоза,геміцелюлоза. Часткове розщеплення цих речовин відбувається піддією ферментів, які виділяють населяють кишечникмікроорганізми. Мікрофлора кишечнику сприяє розщепленнюполісахаридів з утворенням гексоз. Глюкоза, наприклад, приферментативному каталізі окислюється до піровиноградної кислоти:

-4H

C6 H12 O6 ((2 CH3 COCOOH

При окисленні піровиноградної кислоти може утворитисящавлева кислота.

4 O

CH3 COCOOH ((H2 C2 O4 + CO2 + H2 O

оксалурія (підвищена екскреція щавлевої кислоти) сприяєутворення зародків оксалата Ca, але вони легко вимиваються уриноюз сечовивідних шляхів. Однак будь-які порушення відтоку сечі можутьдати можливість кристалічному зародку (мікролітів) прикріпитися до уротелію ниркової миски або чашечки. Це потягне за собоюзахисну реакцію організму, спрямовану на запобігання тканин відщо з'явився подразника у вигляді збільшення вмісту в сечімукополісахаридів, які обволікають Мікроліт (В. І. Каткова 1995).
Гіалуронова кислота - гетерополісахарід, молекула якого складаєтьсяіз залишків N - ацетил - Д глюкозоаміна і Д - глюкоуроновой іоцтової кислот:

В організмі тварин і людини гіалуронова кислота відіграєроль захисного колоїду. При взаємодії бактеріальних ферментів
(в нормальній сечі їх вміст досягає 10 (- 10 в 1 мл.) відбувається деполімеризація мукополісахаридів з утворенням гексоз.
Останні піддаються подальшого окислення з утворенням щавлевої кислоти. Щавлева кислота з іонами кальцію дає нерозчиннийосад оксалата кальцію. (

Ca (+ C2 O4 ((Ca C2 O4 (

1.2.2. Формування уратних каменів.

У складі секрету, що виділяється нирками у відповідь на то абоінше роздратування, міститься велика кількість нуклеїнової кислоти,нуклеоальбумінов. Виділення секрету такого складу можливо у зв'язкуз порушенням пуринового обміну в організмі тварини. Придії бактеріальних ферментів на Нуклеопротеїни освітасечової кислоти в сечовивідних шляхах можна представити у виглядінаступної схеми (В. І. Каткова 1995): протеази Нуклеази Нуклеопротеїни (((((( нуклеїнові кислоти ((((((

нуклеотидази нуклеозідази нуклеотиди (((((( нуклеозиди ((((( (

ксантиноксидази пуринові підстави ((((((( сечова кислота

Крім того, сечова кислота утворюється в шлунково-кишковомутракті при ферментативному розпад нуклеїнових кислот і пуринів,що входять до складу їжі. Цей процес може йти за такою схемою:

Нуклеїнові кислоти

(нуклеотиди

(((пуринові підстави пентоз фосфорна кислота

(( (пурин аденін гуанін

(((

сечова кислота

Продукти ферментативного гідролізу нуклеїнових кислот уНадалі всмоктуються в кров. Пуринові підстави можуть бути або використані для синтезу нуклеотидів і нуклеїнових кислот, абопіддані подальшому розпаду з утворенням сечової кислоти,продуктом розкладу якої є сечовина.

За свідченням В.В. Тарасенко (1988), нирки звичайно виділяютьрозчинну сіль сечової кислоти - мононатріевой урати

(C5 H2 O3 N4 Na 2 (H 2 O). У слабокислою сечі (pH вмежах 5,8 (6,8) ця сіль залишається у розчиненому стані.
Однак у більш кислому середовищі (pH нижче 5,6) легкорозчиннімононатріваевая сіль переходить в нерозчиннудігідрірованную сечову кислоту

(C5 H4 O3 N 4 (2 H 2O).

Отже, можна припустити, що формування сечової кислоти ввигляді кристалічної фази найбільш ймовірно при наявності в сечінуклеопротеїдів і при pH середовища не вище 5,6.

3. Освіта фосфатних каменів.

Фосфатні зародки починають формуватися за перенасиченняурини камнеобразующімі компонентами, однак, фасфатурія (підвищенаекскреція фосфатів) сама по собі не завжди веде до формуванняконкременту. Свого роду "пусковим механізмом", що веде дофосфатному уролітіазом, є патогенна флора, що продукуєфермент - уреазу. (Clapham 1990).

Уреазопродуцірующая флора (вульгарний протей, синегнойнаяпаличка, деякі штами стафілококів) сечового тракту, розкладаючисечовину, підвищує значення pH сечі внаслідок виділення аміаку: уреаза + H2 O

N H2 CONH (((((((( 2 NH3 + CO2

NH3 + H2O (N H4O H чим сприяє виникненню фосфатних зародків. Такимчином, формується аморфний фосфат кальцію.

аморфний фосфат кальцію, в свою чергу є гарноюживильним середовищем для бактерій і тому сприяє їхрозмноження і росту. Володіючи фосфатазной активністю, вони засвоюють фосфор у вигляді іонів PO (. Цей фосфат - іон та іони Ca (
, Поєднуючись, формують кристалічну фазу - апатит; аморфнийфосфат Ca в цьому випадку виконує роль кристалізаційної середовища.
Таким чином, бактерії як би запускають механізмиавтокаталітіческого процесу (В. І. Коткова 1995).

Природна реакція організму на бактеріальну інфекцію (це утворення захисного ексудата, що складається з ферментів, лейкоцитів,різних антитіл білкової природи (альбумінів, глобулінів). Уальбуміну багато аспарагінової і глуталіновой амінокислот, а вглобулін (гліціна. Під дією бактеріальних ферментів гліцин,фосфоліруясь, перетворюється на фосфосерін. Аспарагінова іглютамінова кислоти, дезамініруясь, утворюють аміак. При наявності вурині іонів Mg (у середовищі будуть формуватися кристали струвіта
(В. І. Каткова 1995).

Поряд з кристалами струвіта в фосфатних каменях формуютьсяпоодинокі кристали оксалата Ca. Це пояснюється тим, що придезамінування гліцину можливе утворення гліоксаліевой кислоти:

CH2 - COOH COH

(H2 O ((+ NH 3

+ H2 O2,

NH2 COOH яка окислиться до щавлевої кислоти.

COH COOH

(+ O ((

COOH COOH

слід зауважити, що формування фосфатних каменів такожпов'язане з обміном фосфопептідов - фосфорімірованних проміжнихпродуктів білкового обміну. Наприклад, моноаміномонокарбоновие кислотисерин і треонін здатні фосфоріміроваться під контролемспецифічних протеїназ:

COOH COOH

(фосфорилювання (

H2 N (CH ((((((( H2N (CH

((

CHOH CH (O (

PO3 H2

((

CH3 CH3 треонін фосфотреонін

Крім того, фосфосерін і фосфотреонін надходять в організм з їжею (молоко, риба, яйця), а фосфосерін також синтезується вшлунково-кишковому тракті.

Помічено, що при переварюванні білка казеїну утворюютьсяфосфопептіди, які ефективно зв'язують іони Сa. Можливо,подібні комплекси утворюються й в сечових шляхах, що може статипередумовою фосфатного уролітізаза (В. І. Каткова 1995). Такимчином, можна припустити, що апатит утворюється при взаємодіїіонів Ca (іонами PO, продукувати бактеріями, акристали струвіта формуються при взаємодії іонів Мg (, NH4 і РВ.

1.2.4 Причини конкрементообразованія.

Механізм утворення каменів у сечовивідних шляхах передбачаєнаявність у сечі наступних факторів:

(стійке відхилення реакції сечі в той чи інший бік,що веде до зміни її хімізму і випадання в осад тих чи інших каменів.

(вміст в сечі деякої кількості колоїдів абоорганізованих білкових субстанцій (згустки крові, фібрин, епітеліютощо), які є основою для відкладення кристалів.

(перенасичення сечі солями, з яких потім зростає іформується кристал.

(зниження або відсутність в сечі речовин, що інгібуютьутворення кристалів.

(проникнення в сечові шляхи бактеріальної інфекції.

1.3. Етіологія сечокам'яної хвороби

Етіологія сечокам'яної хвороби повністю не вивчена. Однаканаліз фактичних даних і повідомлення різних авторів з цьогопитання дозволить зробити висновок, що уроліаз єполіетіологічним захворюванням усього організму. На його розвитоквпливає як ендогенні, так і екзогенні фактори.

А Екзогенні фактори

1) Кліматичні та геохімічні умови.

(Температура зовнішнього середовища.

При високій температурі повітря діурез знижений (сечаконцентрована, при низькій температурі діурез підвищений (сечагіпостенурічна.

(Якісний склад грунту, повітря та води.

Питна вода, перенасичена вапняними солями, зменшуєкислотність сечі і викликає надмірне накопичення солей кальцію
(О. В. Громова 1999).

2) Дієтичний фактор.

Концентрація сечовини в сечі прямо залежить від зміступротеїнів в раціоні тварини. Тому надлишкове споживаннябілкової їжі (в яловичині (16,7% білка, в курці (19%, в рибі (
18,5%, в сирі (16,7%) при порушенні в організмі пуриновогообміну призводить до розвитку сечокислий уролітаза. Зниженийвміст білка сприятливо діє, тому щодозволяє зменшити кількість субстрату доступного для зростаннябактерій. Вегетаріанська молочнокисла дієти призводять до розвиткулужного уролітаза.

Розвитку сечокам'яної хвороби також сприяє гіповітаміноз A.
Недостатнє вміст вітаміну А в організмі тварин частіше за все пов'язано з недостатнім надходженням вітамін А містять продуктів
(морква, олія тощо) Нерідко А-авітамінозспостерігається і при достатньому вмісті вітаміну А в раціоні, що обумовлено порушенням усмоктуваності шлунково-кишкового тракту, атакож нездатністю печінки перетворювати бета-каратін в ретинол
(А. С. Сержанін 1972).

Нестача вітаміну А в організмі тварин надаєбезпосередньо на епітеліальні клітини сечовивідного тракту іпроявляється у вигляді підвищення числа десквамуються клітин. (З.С.
Вайнберг 1971).

Б. Ендогенні фактори.

1) Гормональний дисбаланс.

(Гіперпаратіреоідізм.

Рівень кальцію в крові регулюється гормоном паращитовиднихзалоз (паратгормону), недостатня функція яких супроводжуєтьсязниженням кількості кальцію в крові. І навпаки, надлишковий викид гормону викликає підвищення концентрації кальцію в крові та сечі.
Паратгормон грає двояку роль у кальцій - фосфорному обміні. Зодного боку, він посилює виділення фосфору і зменшує йогореабсорцію в ниркових канальцях. З іншого - посилює виділеннясолей кальцію з кісткової тканини. Екскреція фосфатів збільшуєтьсяпропорційно підвищенню рівня паратгормону в крові. Втратафосфатів призводить до мобілізації з кісток сполук фосфору.
Оскільки останні є одночасно солями кальцію, йдезвільнення кальцію і підвищення його концентрації в сечі і крові
(Е. М. Тареева 1985).

(Андрогени і естрогени

Роль статевих гормонів у процесі конкременти-освітиневияснена. Uheir (1960) в експерименті над щурами, якимпідшкірно вводили естроген, довів вплив даного гормону на генезуролітов. Однак Greschon (1996) і Fels (1969) вважають, щоестрогени не тільки не сприяють каменеутворенню, але й гальмують його. Дослідження, проведені Jahnson (1959) дали підставу вважати, що андрогени сприяють формуванню і зростанню конкременту.

2) Анатомічні особливості.

До анатомічних особливостей у котів можна віднести специфікубудови уретрального каналу, який являє собою вузькудовгу люльку з S - подібним вигином перед os penis, де відбуваєтьсягальмування сечі, що створює умови для відкладення кристалів іподальшого формування конкременту. Сприяючим факторівкаменеутворення може стати відносно малий діаметрсечівника внаслідок кастрації в ранньому віці.

3) Аномалії сечовивідної системи.

Ензінопатіі (тубулопатіі) (порушення функцій ниркових канальцівв результаті недостатності або відсутності будь-якого ферменту
(ензиму) генетично обумовлені тубулопатіі називають вродженимипомилками метаболізму. (Н. А. Лопаткин 1982). Найбільш поширенітубулопатіі (оксалурія, цістінурія, аміноацидурією, уратурія.

4) Порушення функції шлунково-кишкового тракту.

Патологія травлення та всмоктування поживних речовин прихронічних гастроентеритах, коліті, ферментопатіях ведуть дозміни кислотно-лужної рівноваги внаслідок зменшеннявиведення кальцію з кишечника.

5) Інфекція.

Проникнення інфекціонального агента у сечовивідних системуможливо трьома шляхами: а) гематогенно - з віддалених джерел,б) лімфогенно - з органів статевої сфери, кишечника, в) висхіднимшляхом (з сечівника.

Вплив інфекції на процес каменеутворення зводиться до трьохосновних моментів (З. С. Вайнберг 1971):

(інфекційний агент, будучи досить вірулентним, викликаєзапальні зміни сечовивідної системи. Про що свідчать фізико-хімічні показники сечі: порушення співвідношеннягідрофільних і гідрофобних колоїдів, зміна поверхневогонатягу, зменшення поверхневого натягу, зменшеннярозчинності мінеральних речовин, поява десквамірованногоепітелію та ін

(формування навколо мікроорганізмів слизу, який разом з відторгнуті клітинами епітелію утворюють ядро майбутнього конкременту.

(інфікована сеча набуває стійку pH. Так, Proteus,
Pseudomonas і Klebsiella ферментативно розщеплюють сечовину до водиі аміаку, що призводить до ощелачіванію сечі до 7,5 -9 (Г.Р.
Бородулин, О.Л. Тіктінскій 1980).

уролітіазом та інфекції впливають один на одного. З одного боку, конкременти як чужорідне тіло викликає структурні зміни іперешкоджає пасажу сечі, створюючи умови для розвитку новихпопуляцій мікроорганізмів. З іншого боку, наявність інфекції всечовивідної системи, збільшує ймовірність каменеутворення. (А.Г.
Агаджанян 1972).

1.4. Діагностикауролітіазом.

Діагностика сечокам'яної хвороби дрібних домашніх тваринвиробляється на основі клінічної картини, аналізі здертоюанамнезу та вивчення сольового осаду сечі. Додаткові відомості про місце локалізації, формі, розмір і кількість конкрементів можутьбути отримані за допомогою рентгенівського і ультразвуковогообстеження тварини. У летальних випадках роблять розтин.

1.4.1. Рентгенографічне дослідження сечового тракту.

Оглядова рентгенограма черевної порожнини є першою стадієюрентгенографічного дослідження кішок із захворюванням сечовивідноїсистеми.

Дослідження проводиться на рівні 40-60 кВ, а змінанапруги на 4-6 кВ в меншу або більшу сторону буде подвоювати або зменшувати вдвічі експозицію (Ж. Хозгуд, 2000). Тваринаукладають у бічне положення, при необхідності застосовуютьседативні засоби. Краніальний край латерального знімка повинензнаходитися посередині між дорсальній частиною останнього ребра імечовидним відростком грудини. Каудальний край повинен включатисідничного горби і підставу хвоста. Оскільки зображення фекальних мас у цьому відділі кишечника можуть накладатися на зображеннясечового міхура, нирок і уретри, до рентгенограммографіческогодослідження рекомендується клізма. Рентгенограми черевної порожниничасто бувають корисні для ідентифікації каменів, оскільки переважнабільшість уролітов у сечовивідних тракті у кішок єнепрозорими для рентгенівських променів (J. Dennis 1999). Так погано, а іноді зовсім не визначаються камені сечової кислоти (уралати),цістіновие і "молоді" фосфатосодержащіе уроліти, що пов'язано звідсутністю різниці в ступені поглинання рентгенівських променів зоточуючими тканинами (З. С. Вайнберг, 1971 і О. Л. Тіктінскій, 1976).
"невидимість" каменя на рентгенівському знімку може пояснити нетільки його хімічним складом, але і поганою якістю знімка,проекцією конкременту на кістки скелета, іншими причинами (З.С.
Вайнберг, 1971). Камені в сечовому міхурі та уретрі не можуть бутивиявлені на оглядових рентгенограмах, якщо вони м'які і дрібні (J.
Dennis і T. Buffington, 1999). Крім цього, накладення зображеннятравних структур, таких як спадний відділ ободовоїкишки, може ускладнити адекватну оцінку стану сечового міхура.
Іноді неоднорідність вмісту сечового міхура можна прийняти забезліч дрібних каменів ( "пісок"). При виявленні уролітов в уретріособливу увагу треба звертати на сечівник і йогогубчату частина, оскільки камені можуть виглядати як лінійні тіні.

Контрастное рентгенографічне дослідження нижніх відділівсечовивідних шляхів включає контрастну цистографія і рентгенографіюсечового міхура, а також уретрографію. Уретрографія ефективна приоцінці обструкції уретри. Для контрастних досліджень сечовоготракту у кішек рекомендується йодований водо-розчинний контрастерв концентрації 200 (400 мг 1/мл, звичайне повітря або,переважно, діоксид вуглецю (СО2). Після катетеризації ізвільнення сечового міхура його наповнюють приблизно 30 (50 мл повітря або СО2 і потім вводять 1 (3 мл контрастної середовища (J.
Dennis і T. Buffington, 1999).

При цьому повинна бути досягнута помірна ступінь розтягуваннясечового міхура, що оцінюється пальпацією черевної порожнини. Дляпроведення діагностичного дослідження сечовий міхур повинен бутидосить розтягнутий, однак сильне розтягнення може призвести догематурії і його розриву (J. Dennis і T. Buffington, 1999). Післявведення контрастної середовища виконують рентгенограми черевної порожнинив одній латеральної і двох косих проекціях. Січовий міхурдосліджується на предмет потовщення стінки і на наявність дефектів
(каменів) заповнення у контрастною середовищі. Для встановленняостаточного діагнозу враховуються форма, положення і рухливістьдефектів наповнення.

Ретроградна уретрографія у кішок проводиться під загальнимнаркозом. Після встановлення катетера в каудальної частини уретривводять 3 (5 мл йодованої контрастною середовища. Для кращогорозгляду анатомічних деталей уретри сечовий міхур не повиненбути розтягнутий. У котів катетер під час ін'єкції вводять в губчатучастина уретри, вручну утримуючи крайню плоть. У кішок катетерповинен бути встановлений у тазової частини уретри (J. Dennis і T.
Buffington 1999). Дослідження проводять в латеральної іВентра (дорсальній проекціях. Відсутність динаміки і раптовий обривконтрастера на рентгенограмі вказують на повну обструкцію уретри.

У таких випадках, щоб підтвердити рентгенівські дані,процедуру треба повторити.

1.4.2. Ультразвукова діагностика уролітіазом.

Ультразвукове дослідження в даний час ще не отрималаширокого розповсюдження у ветеринарній практиці, хоча за рівнемсвоєї інформативності може бути одним з провідних методівдіагностики уролітіазом у кішок, через відсутність тестів звизначення антигенних факторів крові, що вважаються найбільшдостовірним методом встановлення схильності до сечокам'яноїхвороби (Л. Д. Тимченко, 1996). Також ультразвукова діагностикамає особливо велике значення у виявленні уролітіазом у кішок принаявність дрібних рентгенонеконтрастних уролітов.

Дослідження проводяться за допомогою ехотомоскопа (ЕТС (ДМУ (О2)при частоті ультразвукового датчика 3,5 МГц, на глибинісканування 100 мм. (А. Д. Тимченко, 1996).

Нирки найлегше досліджувати в бічному положенні. Тваринапоміщають на бік, так, щоб нирка виявилася нагорі. Нижчепоперекової мускулатури відразу ж за останнім ребром зліва і наПротягом двох останніх міжреберних проміжків справа видаляютьчастину вовни. Після підготовки шкіри і нанесення довільногокількості гелю трансдуктор поміщають перпендикулярно до шкіри збритоділянки. Якщо тварина нервує або перешкоджає своїм становищемна боці, бічне положення можна замінити положенням лежачи на животі або стоячи. Однак бічне положення має значне