ПЛАН

ЗАГАЛЬНЕ ПОНЯТТЯ Про ХАРЧОВИХ ЗАХВОРЮВАННЯХ ТА ЇХ КЛАСИФІКАЦІЯ 2
ХАРЧОВІ Сальмонельоз 3харчові токсикоінфекції, викликає умовно-патогенної мікрофлори 13
Харчова токсикоінфекція, викликає 16
CL.PERFRINGENS, В. CEREUS і маловивчених МІКРООРГАНІЗМІВ 16
ХАРЧОВІ Бактеріальний Токсикоз стафілококових і стрептококових ЕТІОЛОГІЯ
18
Література 20

ЗАГАЛЬНЕ ПОНЯТТЯ Про ХАРЧОВИХ ЗАХВОРЮВАННЯХ ТА ЇХ КЛАСИФІКАЦІЯ

Продукти забою тварин за певних умов можуть бути джереломвиникнення не тільки типових інфекційних та інвазійних хвороб улюдей (сибірська виразка, туберкульоз, бруцельоз, теніарінхоз, теніідоз тощо),але і різних харчових захворювань, до яких відносять токсикоінфекції татоксикози. Токсикоінфекції і токсикози являють собою велику групупереважно гострих харчових захворювань людей. Сама назва «харчовізахворювання »,« харчові токсикоінфекції »,« харчові токсикози »вказують, щоосновну роль 'в їх виникненні грають харчові продукти. Однак можливешкідливий вплив харчових продуктів на організм людини може бутизумовлене різними причинами. Залежно від них всі харчовізахворювання людей ділять на дві великі групи.

Харчові захворювання небактеріальних природи (типові харчовіотруєння). До цієї групи відносять: а) отруєння харчовими продуктами,що містять неорганічні і органічні отруйні речовини і отрутохімікати,які різними шляхами потрапляють у продукти харчування; б) отруєнняпродуктами тваринного походження, отруйними по своїй природі (отруйніриби, а також отруйні ікра і печінка деяких видів риб в певнийпору року); в) отруєння отруйною рослинною їжею (ягоди, гриби). В.
І. Ряховського та інші виділяють окрему групу харчових захворюваньнебактеріальних природи з недостатньо вивченою етіологією. Сюди вонивідносять геохімічні-ендемії, аліментарно пароксизмальна-токсичнуміоглобінурія, харчову алергію в людей до різних продуктів (ягоди,фрукти, мед, яйця 'тощо), а також виникаючі в певних районах або впевний період часу року захворювання після вживання в їжу м'ясаперепілок, озерної риби та інших харчових продуктів. По більшості цихпитань відомості викладені у відповідних розділах підручника.

Харчові захворювання бактеріального або мікробного походження. До цієїгрупи відносять 2 типу мікробних харчових захворювань: токсікоіяфекціі ітоксикози.

Харчові токсикоінфекції - захворювання, що викликаються мікроорганізмами впоєднанні з токсичними речовинами, що утворюються в процесі їхжиттєдіяльності (переважно ендотоксинами). Данімікроорганізми-це бактерії роду сальмонела, деякі умовно-патогеннібактерії (ешерихії коли, протей), Cl. perfringens. В. cereus та ін

Харчові токсикози - захворювання, що викликаються ентерально діючимиекзотоксини, які накопичуються в продуктах в результаті рясногорозмноження мікробів. Харчовий токсикоз може викликати токсин без участімікроба. Здатністю продукувати екзотоксини у харчових продуктахволодіють кокова мікроорганізми (стафілококи, стрептококи), анаеробнімікроорганізми (Cl. botulinum), а також токсигенні гриби. Харчовітоксикози грибної природи (мікотоксикозів), як правило, виникають відвживання в їжу заражених грибами продуктів рослинногопоходження. Однак літературні дані останніх років вказують наможливість харчових мікотоксикозів при вживанні м'ясних продуктів.

ХАРЧОВІ Сальмонельоз

Коротка історична довідка. Захворювання людей з клінічною картиноюотруєнь, що виникають внаслідок вживання в їжу м'яса та іншихтваринних продуктів, відомі з давніх часів. Про причини їх виникненнядо 80-х років минулого століття думки і теорії були різні. У свій часвважали причиною «м'ясних отруєнь» синильну кислоту, яка припевних умов може утворюватися в м'ясі. Надалі з'явиласятеорія, яка передбачала причиною отруєнь солі міді, джерелом якоїє погано луджена посуд для приготування та зберігання їжі. Звідкриттям токсичних речовин, що утворюються в гниючому м'ясі, зокремаптомаінов, стали в них вбачати винуватців «м'ясних отруєнь». Однаквсі ці теорії виявилися недостовірними. Бактеріальна теорія харчовихзахворювань стала затверджуватися у другій половині минулого сторіччя, івперше її обгрунтував Гертнер в 1888 р. При спалаху захворювання людей звживатися в їжу м'яса вимушено забитої корови і з селезінкипомерлої людини він виділив ідентичні бактерії, що одержали надаліназва палички Гертнер, На підставі проведених експериментів цейвчений дійшов висновку, що виділена їм паличка здатна утворюватитермостабільне токсичні речовини, наявність яких у продуктівбуслоплівает виникнення харчового захворювання. На думку Гертнер,токсичні речовини, що утворюються в харчових продуктах при обсіменіння їхбактеріями, діють ентерально і викликають захворювання без участі живихзбудників. Цей погляд, спростувати лише в самий останній час,сильно затримав розвиток наших знань в даній області (І. С. зага-ський).

Наступні роки ознаменувалися відкриттям інших бактерій, якітакож виявилися винуватцями спалахів харчових захворювань у людей і близькимиза морфологічними і біологічними властивостями до гертнеровской паличці. Так,в 1893 р. при харчовому захворюванні в Бреслау була виділена бактерія,названа В. enteritidis Breslau. У 1900 р. Шотмюллер і Курт при масовихзахворюваннях людей, клінічно схожих з картиною черевного тифу, виділилибактерію, дуже близьку до гертнеровской і Бреславський паличці, якабула названа В. paratyphi В. У 1899 р. до відкриття В. paratyphi Ввинуватцем тіфоподобного захворювання людей був встановлений мікроорганізм,який отримав назву В. paratyphi А і т. д.

Паралельно з відкриттям збудників харчових захворювань у людей буливідкриті збудники різних хвороб у тварин. У 1885 р. з м'яса івнутрішніх органів хворих на чуму свиней американський мікробіолог Сальмонвиділив паличку, названу В. suipestifer, надалі одержала назву
S. choleraesuis. Спочатку цей мікроб розглядали як збудник чумисвиней і лише згодом він був визнаний супутником цієї хвороби, що маєвірусну етіологію.

У 1893 р. була відкрита В. typhimurium-збудник епізоотії тифубудинкових мишей, яка виявилася згодом номер вашого Бреславський паличкою.
У 1897 р. нашим співвітчизником Ісаченко був виділений збудникепізоотії щурів, що виявився різновидом В. enteritidis Gartneri іщо отримав назву В. enteritidis var ratin. У 1893 р. був відкритийзбудник інфекційного аборту кобил-В. Abortus equi, в 1910 р. виділено
2 варіанти бактерій-збудників тифу поросят (В. typhi suis glasser іvoldagsen), близьких за своїми властивостями до В. cholerae suis (S. suipestifer),а в 1926 р. В. abortus ovis - збудник аборту овець і т. д.

Всі ці бактерії виявилися дуже близькими до гертнеровской паличці іодин до одного за своїми морфологічними і біологічним, властивостями. У силуподібної спільності всі ці бактерії були об'єднані в один паратіфозно -ентерітіческій рід, а викликані ними захворювання у тварин стали іменуватипаратифу. У 1934 р. за пропозицією номенклатурної комісії Міжнародногоз'їзду мікробіологів було прийнято іменувати згаданий рід «сальмонела»
(Salmonella). Так була увічнена пам'ять мікробіолога Сальмоном, якийперший з дослідників відкрив в 1885 р. одного з Представників цьогороду бактерій-В. cholerae suis (S. suipestifer).

Загальна характеристика сальмонельозний бактерій. Сальмонели представляютьсобою один з 12 родів великого сімейства бактерій Enterobacteria сеае. Дотеперішнього часу по серологічної типізації систематизовано понад 2000серотипів сальмонел. Вони зустрічаються (живуть) в кишковому каналі тварині людини, а також у зовнішньому середовищі, i Морфологічно представляють собоюпалички з закругленими кінцями, іноді овальної форми, довжина їх 2-4 іширина 0,5 мкм. Всі вони, за невеликим винятком (S. pullorum, S.gallinarum), рухливі, грамнегативних, спор і капсул не утворюють.
Чи є аеробами або факультативними анаеробами. Оптимальна реакція середовищадля зростання слаболужна (рН 7,2-7,5), а температура росту 37 ° С. Правда,сальмонели добре ростуть і при кімнатній температурі, і навіть невиключається їх зростання при низьких плюсових температурах (5 - 8 ° С). За ростом напростому агарі і звичайних рідких поживних середовищах сальмонели майже непомітні. На м'ясо-пептонов агарі гладкі - S-форми цих бактерій утворюютькруглі, напівпрозорі, опуклі, іноді зі злегка вдавленим центром, івологі колонії з легким металевим блиском; шорсткуваті-R-форми маютьвид нерівно округлених, шорсткуватих, тьмяних і сухих колоній. На скошеномуагарі ростуть пишно, утворюючи в конденсаційної воді сильну муть, на м'ясо -пептонов бульйоні викликають рівномірне помутніння середовища, желатин нерозріджують, індолу не утворюють, молоко не ферментують.

сальмонели досить стійкі. Вони тривалий час можуть жити в пилу,висушеному калі і гною, у грунті, воді та кормах тварин, зберігаючивірулентність. Встановлено, що при біотерміческом знезараженні гноюсальмонели інактивуються тільки протягом 3 тижнів. Для повногознезараження м'яса, обсіменіння сальмонеллами, необхідно всередині шматківтемпературу довести до 80 ° С і підтримувати її на цьому рівні не менше 10хв. У замороженому м'ясі сальмонели зберігають життєздатність протягом 2-3років. У солоному м'ясі вони зберігають життєздатність 5-6 міс., А призміст у продукті 6-7% NaCI-навіть можуть розмножуватися.

сальмонели мають властивість продукувати ендотоксини. Останнітермостабільності, являють собою глюцідо-ліпоїдами-поліпептидні комплекси,тотожні з соматичним антигеном бактерій. Численними дослідамивстановлено, що при парентеральному введенні вони мають високутоксичністю. Так, доза в 0,3 мл профільтрованої 7-денний рідкої культурипри підшкірного введення викликає швидку загибель мишей. У той же час 10-30 --кратні дози, бблипіе попередніх, при ентеральному введення не викликализахворювання тварин. Те ж саме було підтверджено в дослідах на мавпах.
Нарешті, люди добровільно в порядку самоексперімента випивали до прийомуїжі від 20 до 350 мл токсинів сальмонел (фільтрат вбитої культури), ізахворювання у них не було між ними. На підставі цих дослідів було зроблено висновок проте, що ентерально діючих токсинів у сальмонел немає, а харчовізахворювання у людей викликають тільки живі бактерії.

Разом з великою спільністю морфологічних і культуральниххарактеристик, а також токсінообразованіем бактерії роду сальмонелавідрізняються один від одного за біохімічними та антигенних (серологічні)властивостями. Ці відмінності і покладені в основу науково-розроблених методівтипізації.

Методи типізації сальмонел. Існують два основні методи типізації
(тобто встановлення видів) бактерій роду сальмонела: серологічний ібіохімічний.

Для серологічної типізації використовують-реакцію аглютинації зсальмонельозна сироватками. Відомо, що введення в організмчужорідного білка (антигену) викликає утворення відповідних антитіл усироватці крові тварини Антигени сальмонельозний 'бактерій то своємускладу складні. За небагатьма винятками сальмонели мають два видиантигенів: термостабільний 0-антиген (соматичний, пов'язаний з тіломбактерій) і термолабілший Н-антиген (жгутикових, пов'язаний з руховимапаратом бактерій). Кожен з цих антигенів складається з двох і більшекомпонентів або фракцій (рецепторів). Дуже складний жгутикових антигенпідрозділі на 1-специфічну і 2-неспецифічну фази. У деякихсальмонел (нерухомих S. pullorum, S. gallinarum) немає Н-антигену, уінших же відсутній неспецифічна фаза Н-антигену. До таких однофазнимбактеріям відносять S. paratyphi A, S. derby і багатьох представниківсерологічної групи D. За відмінності в будові О-і Н-антигенів уокремих видів сальмонел Кауфман і Уайт підрозділив бактерій цього родуна кілька серологічних груп - А, В, С, D, Е і т.д. Кожен видбактерій, що входять в певну серологічну групу, будеагглютініроваться з сироваткою, приготовленої шляхом імунізації твариникультурою будь-який бактерії з даної групи. Такі сироватки називаютьгруповими, а реакцію аглютинації з ними - груповий. Позитивнареакція аглютинації при постановці її з п'ятьма груповими сироватками (А,
В, С, D, Е, ib які входять найбільш часто виділяються з м'яса видисальмонельозний бактерій) вказує на приналежність бактерій до родусальмонела. Разом з груповими наші біофабрики готують специфічні абомонорецепторние сироватки. Для цього сироватку, отриману шляхомімунізації тваринного бактеріями одного виду сальмонел, змішують ззмивом агарового культури бактерій іншого виду. Суміш витримують 2 год натермостаті, потім 18-20 ч. на льодовику, після чого центріфугіруют.
Прозору сироватку відціджують. У результаті відбудеться виснаженнясироватки, і вона буде містити тільки один або декілька факторівантигену.

Отримана шляхом імунізації тваринного монорецепторная,, сироваткабуде агглютініровать тільки S. paratyphi В, яка має у своєму Н -антигену фактор Ь. Якщо позитивна реакція з однією з груповихсироваток вказує на приналежність виділених культур до роду сальмонелаі до тієї чи іншої серогологіческой групі, то реакція аглютинації з моно -рецепторними сироватками дозволяє типізувати представників цихбактерій безпосередньо до виду.

Біохімічна типізація заснована на різниці у сальмонел складуферментів. У силу ферментних (біохімічних) відмінностей одні бактеріїздатні розкладати ті чи інші вуглеводи або спирти, а інші такоїздатністю не володіють. При біохімічної типізації застосовують елективнийсередовища (Ендо, Смирнова, Левіна, Плоскирова тощо) і кольоровий (строкатий) рядсередовищ. Кожна з цих середовищ має у своєму складі два компоненти:інгредієнт-цукор або спирт і індикатор-речовина, по зміні кольоруякого можна судити про розкладання інгредієнта. За допомогою елективних середовищ ісередовищ малого строкатого ряду можна диференціювати сальмонели від бактерійроду Е. coli та інші, а щодо зміни середовищ великого, строкатого ряду можнавизначити вид сальмонельозний бактерій.

До складу строкатого ряду входять середовища Гіссен з різними цукрами ібагатоатомних спиртами, а також бульйон з гліцерином (по Штерну), середа зРамноза (по Біттер), молоко, лакмусовим молоко і м'ясо-пептони бульйон зіндикаторної папірцем (на сірководень). При біохімічної типізації, крімзміни кольору середовищ, вивчають здатність бактерій утворюватисірководень, індол і т.д. Приналежність культури до певного видубактерій зі зміни строкатого ряду середовищ встановлюють за таблицями абовизначник, які є в навчальних 'посібниках з практичних занятьпо ветсанекспертизи. Отже, типізація бактерій роду салимонелла івизначення їх виду можуть лише результату бактеріологічногодослідження.

Бактеріологічне дослідження. М'ясо та м'ясні продукти на виявленняобсіменіння їх бактеріями роду сальмонела (а також умовно-патогеннимибактеріями, стафілококами і анаеробами) досліджують за ГОСТ 21237-75.

Патогенність бактерій роду сальмонела для тварин. Патогеннідію сальмонел, як і інших хвороботворних мікроорганізмів, натварин (а також на особу) проявляється при порушенні складних механізмівміж мікро-і макроорганізму. (Ступінь патогенності штамів залежить відтипу сальмонел, які заражають дози, біологічних особливостей збудника,а також віку макроорганізму, його різі-тентності та інших моментів. Улітературі до теперішнього часу накопичилася достатня кількість даних,що свідчать про неспроможність розмежування сальмонел напатогенних тільки для людини і тварин.

У тварин, у тому числі і птахів, в природних умовах сальмонелиє збудниками септичних інфекційних хвороб, що іменуютьсяпаратифу, або сальмонельозами. Відповідно до патогенезу іепізоотології ці хвороби поділяють на первинні та вториннісалимонеллези. Крім того, окремо виділяють паратіфозний
(сальмонельозний) ентерит дорослої великої рогатої худоби, який затечією може носити характер первинного або вторинного захворювання, атакож сальмонеллоносітельство тваринами.

Первинні сальмонельози - типові інфекційні хвороби, яківикликаються специфічними возбууря, при перебігу мають певнуклінічну картину і яскраво виражені патологоанатомічні зміни. Допервинним сальмонельоз відносять: сальмонелллез (паратиф) телят
(збудники S. dubin, S typhimurium), сальмонельоз поросят (збудники Styphisuis, S. choleraesuis, рідше S. dublin), сальмонельоз ягнят
(збудник S. abortusovis), сальмонельоз лошат (збудник S.abortusequi), сальмонельоз птиці (збудник S. typhimurium, рідше S.essen, S. anatum), пуллороз-тиф курчат (збудник S. qallinarum -pullorum] J

До числа одного з поширених сальмонельозний захворювань, а повираженості клінічних ознак і патолого-анатомічних змін дочисла «класичного» відносять сальмонельоз (паратиф) телят. Сприйнятливітелята від 2-тижневого до 3-6-місячного віку, а іноді навіть старше.
Хвороба носить, як правило, характер стійкої стійлово інфекції тапротікає частіше гостро. Клінічно вона проявляється слабкістю, сонливістю ізниженим апетитом у телят. Температура тіла може підніматися до 41 ° С івище, короткочасний запор змінюється стійким профузним поносом навіть здомішкою крові і слизу в калі. У міру розвитку хвороби відбувається швидкопрогресуюче схуднення телят. На кінець хвороби спостерігають виснаження,вз'ерошіваніе вовни і западіння очей в очну орбіту. У випадку затяжноготечії паратифу у телят розвивається пневмонія, відбувається набряканнясуглобів, смертність може становити 25-30%, а іноді навіть до 60%.

При послеубойной діагностиці найбільш характерні патологоанатомічнізміни також виявляють при сальмонельозі телят. Ці зміни наступні:дифузне катаральне або катарально-геморагічної запалення Сичугов ікишечника, на слизовій Сичугов і кишечника крововиливами в них, ігіперемія лімфатичних, збільшення селезінки, крововиливи на серознихоболонках і в кірковій шарі нирок. Особливо характерна ознакасальмонельозу телят-наявність жовтувато-сірих некротичних вузликів в печінці,які виявляються як під серозної оболонкою, так і на поверхнірозрізу органу.

Нерідко спостерігається запалення суглобів з наявністю пластівців фібрину всиновіальної рідини. У легенях особливо в передніх і середніх частках,можливі темно-червоні пневмонічні вогнища і численнігепатізірованние ділянки з дрібними жовтуватими некротичними вогнищами
(пневмонії). Сальмонельоз телят у деяких випадках супроводжуєтьсяжелтушность всіх тканин. При інших сальмонельозах зустрічаються тількиокремі патологоанатомічні ознаки з того загального комплексу, якийвиявляють при огляді послеубойном органів хворих на сальмонельоз телят. Присальмонельозі свиней патологоанатомічні зміни багато в чому схожі зтакими при чумі.

Вторинні сальмонельози не представляють самостійних захворювань, авиникають у тварин (у тому числі і птахів) сальмонеллоносітелей приінфекційних, інвазійних і незаразних хворобах, отруєннях та септик -піеміческіх процесах тривалому голодуванні, перевтомі й іншихчинники, що знижують резистентність організму. За зазначених факторах,вірулентність сальмонел посилюється, вони інтенсивно paзмножаются іпроникають з місць первісної локаліаціі (кишечник, печінка, брижовихлімфатичні вузли) в різні органи і м'язи. У зв'язку з цимпатологоанатомічні зміни можуть бути найрізноманітніші і багато в чомувизначаються тим, на який первинний патологічний процес сталосянашарування вторинних сальмонельозів. Крововиливу в різних органах,особливо в печінці, нирках і лімфатичних вузлах, крововиливи на серознихоболонках, погане знекровлення туш, абсцеси в печінці, артрити, жировепереродження печінки дають привід підозрювати вторинні сальмонельози.
Вторинні сальмонельозний захворювання тварин найбільш часто зустрічаються впрактиці ветеринарно-санітарної експертизи і відіграють велику роль увиникненні харчових токсикоінфекцій людей.

сальмонельозний (паратіфозний) ентерит дорослої великої рогатоїхудоби викликається S. enteritidis, S dublin, а також S. typhimurium і потечією може носити характер первинного або вторинного захворювання.
Найбільш характерні патологоанатомічні ознаки цієї хвороби такі:низька вгодованість туш, гіперемія і крововиливи на слизовій оболонцікишечника, збільшення і кровонаповнення селезінки з темно-червоної забарвленнямпульпи, збільшення і ламкість печінки, запалення жовчного міхура,збільшення і геморагічної запалення лімфатичних вузлів, іноді впечінки поодинокі або зібрані в групи типові паратіфозние вузликивеличиною від макового зерна до шпилькової головки і жовтяничне фарбуваннявсіх тканин. Остаточний діагноз на сальмонельозний хвороби, як і насальмонеллоносітельство у тварин, ставиться на підставібактеріологічного дослідження.

Патогенність бактерій роду сальмонела для людей. Як зазначено вище,ентерально діючих токсинів у сальмонел немає, а їх патогенність наорганізм людини проявляється поєднаною дією живих мікробів ітоксинів. Потрапивши з м'ясом та іншими харчовими продуктами в шлунково-кишковийтракт, токсичні речовини сенсибілізує слизову оболонку кишечнику іпорушують його ретикулоендотеліальної бар'єр. Це сприяє швидкомупроникненню сальмонельозний бактерій у кров і розвитку бактеріємії. Прируйнуванні бактерій в організмі звільняється ендотоксин, який взначною мірою зумовлює клінічну картину токсикоінфекції.

Спалахи та випадки токсикоінфекції характеризуються спільністю ознак:раптовістю їх появи, масовістю і одночасним захворюваннямвживали однакову їжу людей, територіальної обмеженістю івідсутністю епідеміологічного хвоста, тобто відсутністю виділенняхворих в наступні дні, хоча останнє можливо. Проте існуєрізноманіття форм клінічного їх прояви. Накопичені в медичнійпрактиці дані про харчові токсикоінфекціях сальмонельозний етіологіїдозволяють з відомою умовністю стверджувати, що захворювання може матигастроентерітіческую, тіфо-або холероподобную, грипоподібний, септичнуі нозопаразітіческую форми клінічного прояву, а також субклінічній
(латентний бактеріоносійство). Інкубаційний період у середньому 12-24 годин,але інколи затягується до 2-3 діб.

Гастроентерітіческая форма проявляється підвищенням температури тіла,ознобом, нудотою, блювотою, рідким стільцем, іноді з домішкою крові і слизу,болем у животі, підвищеною спрагою і головними болями. Особливо важко, зявищами нестримної блювоти і навіть ураженням нервової системи, протікаєзахворювання при попаданні з харчовими продуктами в організм людини S.typhimurium.

Тіфоподобная форма може починатися зі звичайного гастроентериту і післяудаваного тимчасового одужання через кілька днів виявляєтьсяознаками, характерними для звичайного черевного тифу.

Гриппоподібний форма, досить часто зустрічається при захворюваннілюдей, характеризується болями в суглобах і м'язах, риніт, кон'юнктивіт,катар верхніх дихальних шляхів і можливими розладами шлунково -кишкового тракту.

септична форма протікає у вигляді септицемії або септикопіємії. Прицій формі спостерігаються зумовлені сальмонеллами місцеві септичніпроцеси з локалізацією вогнищ у внутрішніх органах і тканинах: ендокардити,перикардити, пневмонії, холецистити, остеомієліти, артрити і абсцеси і т.д.

Нозопаразітіческая форма являє собою вторинне захворювання,нашаровується на будь-який первинний патологічний процес і виникаєв результаті ендогенного (з кишечника у бактеріоносіїв сальмонел) абоекзогенного проникнення сальмонел в організм, ослаблений первиннимзахворюванням. Клінічна картина і патогенез цієї форми сальмонельознийтоксикоінфекції у людини ще недостатньо вивчені.

Смертельна при сальмонельозний токсикоінфекціях в середньому становить
1-2%, але в залежності від тяжкості спалахів, вікового складу людей
(захворювання серед дітей) та інших обставин може доходити до 5%. Наоснові даних літератури, багато авторів не вважають правильним називати цезахворювання у людей сальмонельозний токсикоінфекцією. На їхню думку,визнання великого патогенетичного значення токсінеміі, яканеможлива без живого збудника, не дає підстав так іменувати цезахворювання. І. С. Загаєвський та інші вважають більш правильним називатидане захворювання харчовим сальмонельоз.

Епідеміологія харчових сальмонельозів. За даними вітчизняних ізарубіжних авторів, провідна роль у виникненні харчових сальмонельозівналежить м'яса та м'ясних продуктів. Особливо небезпечно в цьому відношенні м'ясоі субпродукти (печінка, нирки та ін) від вимушено забитих тварин.
Прижиттєве обсіменіння м'язової тканини і органів сальмонеллами відбуваєтьсяв результаті захворювання тварин на первинні та вторинні сальмонельозами.
До числа небезпечних харчових продуктів з точки зору виникнення харчовихсальмонельозів відносять фарші, холодці, сальтисон, низькосортні (окрема,їдальня, ліверна, кров'яне та ін) ковбаси, м'ясні та печінкові паштети.
При подрібненні м'яса у фарш порушується гістологічна структура м'язовоїтканини, а що випливає м'ясної сік сприяє розсіювання сальмонел по всіймасі фаршу і їх швидкого розмноження. Те ж саме відноситься і до паштетів.
Студни і Зельци містять багато желатину, а низькосортні ковбаси --значну кількість сполучної тканини (рН 7,2-7,3). У цих умовахсальмонели також розвиваються дуже швидко. Нерідко сальмонеллоносітеляміє водоплавні птахи, а отже, їх яйця і м'ясо можуть бутиджерелом харчових сальмонельозів. Рідше томсікоіяфекціі можливі завживанні в їжу молока і молочних продуктів, риби, морозива,кондитерських виробів (кремових тістечок та тортів), майонезів, салатів і т.д.

Слід враховувати і екзогенне обсіменіння сальмонеллами м'яса і готовиххарчових продуктів. Джерелами екзогенного обсіменіння можуть бути різніоб'єкти зовнішнього середовища: вода і лід, тара, ножі, столи, виробничеобладнання, за допомогою яких проводять первинну обробку та переробкупродуктів, не виключається також участь біологічних агентів у зараженніпродуктів сальмонеллами (мишоподібні гризуни, мухи). Не виключений контактнийшлях зараження сальмонелами за схемою «тварина (бактеріовидільником)
-Людина ». Певну роль у цьому відіграють кімнатні тварини (собаки,кішки), а також свині, домашня птиця та навіть голуби. Контактний факторпередачі за схемою «людина-людина»-явище рідкісне і частіше трапляється удітей.

Профілактика харчових сальмонельозів. По лінії ветеринарної службипрофілактика може бути забезпечена проведенням наступних основнихзаходів.

У тваринницьких господарствах і спеціалізованих комплексахнеобхідно дотримуватися санітарно-гігієнічні правила і норми утримання ігодування тварин, проводити оздоровчі заходи, включаючипрофілактику і боротьбу з первинними та вторинними сальмонельозами, недопускати внутріфермского та подвірного забою худоби та птиці, досліджувати наступінь бактеріального обсіменіння корми тваринного походження (м'ясо -кісткова, рибне борошно та ін), контролювати режим доїння корів і первинноїобробки молока і т. д.

На м'ясопереробних підприємствах і забійних пунктах не допускати дозабою стомлених тварин, хворих і реконвалесцентів паратифу необхідновбивати на м'ясо на санітарній бойні, правильно організовувати передзабійнийогляд худоби та птиці, послеубойную експертизу туш та органів і лабораторнедослідження продуктів. Важливою умовою є виконання санітарнихвимог при технологічних процесах по забою худоби та птиці, первинноїобробці туш та органів, переробки м'яса та інших харчових продуктів, атакож дотримання температурного режиму при транспортуванні та зберіганні їх,тому що при температурі вище 4 ° С сальмонели можуть розвиватися. Треба матина увазі, що заражене м'ясо сальмонелламй органолептичних ознакнесвіжістю не має, тому що бактерії не протеолітічни, а сахаролітічни.
Ток-сікоінфекщіі у людей можуть виникати від вживання зовні зовсімсвіжого м'яса.

У лабораторіях ветсанеіопертізи ринків необхідно проводити ретельнийпослеубойний ветеринарний огляд туш і органів, ветсанекспертизи всіхпродуктів тваринного і рослинного походження та контролювати торгівлюними на ринку, мати холодильники для зберігання направляються набактеріологічне дослідження продуктів, а також установки длястерилізації м'яса, що підлягає знезараженню.

Санітарна оцінка продуктів при виявленні сальмонел. При виділеннісальмонел з м'язової тканини туш забійних тварин, лімфатичних вузлів абовнутрішніх органів внутрішні органи підлягають технічній утилізації, атуші знезаражують проваркой або направляють в переробку на м'ясний хліб іконсерви. Таку санітарну оцінку м'яса проводять незалежно від видувиділених сальмонел. Готові харчові продукти, у яких виявленосальмонели, знищують.

харчові токсикоінфекції, викликає умовно-патогенної мікрофлори

Загальна характеристика групи умовно-патогенних бактерій, хх типізації.
Певну роль у виникненні харчових захворювань людей можуть гратидеякі бактерії, що об'єднуються назвою умовно-патогенні. К. нимвідносять групи кишкової палички і протея, які найчастіше є винуватцямихарчових захворювань. Ці бактерії досить широко поширені в зовнішнійсередовищі, зустрічаються або постійно мешкають в кишечнику тварин і людини.
Як і бактерії роду сальмонела, морфологічно являють собою паличкиіз закругленими кінцями або овальної форми, довжиною 1-4 мкм і 0.5-0,6 мкм вширину. За винятком деяких, є рухомими, за Грамомфарбуються негативно, спор і капсул не утворюють, аероби, добре ростутьна звичайних поживних середовищах.

Назва «кишкова паличка» носить збірний характер, тому щовключає в себе велику кількість різновидів, що відрізняються один віддруга культуральним, біохімічними, серологічними і патогеннимивластивостями. За Мінкевич, в цю групу входять підгрупи В. colicommune,colicitrovorum, aerogenes і paracoli. Назва «ешерихії» ця групаотримала на честь німецького вченого ешерихії, який в числі перших у 1885г, виділив кишкову паличку. Бактерії групи кишкової палички маютьскладну будову антигену. На відміну від сальмонеллГ вони мають не два, а трирізних антигени: О (соматичний), Н (жгутикових) і ДО (капсульний).
Серед усієї цієї групи бактерій зустрічаються патогенні серотипи, умовнопатогенні і навіть корисні для людини. Корисна для людини ролькишкової палички зводиться до їх участі в синтезі вітамінів комплексу В і К,а також в антагоністичному дії на сібіреязвенние і дизентерійніпалички, стафілококи та ін Серологічна типізація кишкових паличок по 0 --антигену дозволяє відрізнити патогенні штами від непатогенних.

Біохімічні кишкові палички дуже активні. Усі вони розщеплюютьлактозу, глюкозу, манітол, мальтозу, декстрозу, галактозу і ксилозу;розріджують желатин, редукують нітрати в нітрити, переважна більшістьутворює індол, але вони не розкладають інозиту і не утворюють сірководень. Длявиділення кишкової палички з різних об'єктів і диференціації їхпідгруп »у лабораторних умовах широко використовують елективний середовища Ендо,
Левіна, Хейфеца, В. М. Карташова, Сімонса, Кларка, «нітрін-6», длявизначення колітітра середу Кесслера і т. д.

Бактерії групи протея також мають різну антигенну структуру,яка Кауфманом і Перчем покладена в основу серологічної типізації ідіагностики. На підставі ряду культурально-біохімічних ознак описанітакі види протея, як Proteus vulgaris, Pr. mirabllis, Pr. morganii, Pr.rettgeri та ін

Найбільш постійна ознака для всіх видів протея-здатність розкладатисечовину. Все умовно-патогенні бактерії мають відносно високустійкістю. На різних об'єктах зовнішнього середовища зберігаються від 10 днівдо 6 міс, стійкі до високих концентрацій кухонної солі і до висихання,не гинуть при мінусових температурах, життєздатні в сирої колодязної іводопровідній воді і т. д. Швидко гинуть ці бактерії при температурі 68
° С і вьпш ^ ^

Патогенність. До теперішнього часу систематизовано близько стапатогенних серотипів кишкової палички, що викликають захворювання в людини,тварин, у тому числі і птахів;

Із представників групи кишкової палички найбільш патогенної вважаютьпідгрупу A. aerogenes (І. С. Загаєвський). Ці бактерії часто викликаютьколібактеріозу у телят і дітей, важкі мастити в корів, гостре запаленнялегких і сечостатевих шляхів у людини і тварин. Крім захворювання,деякі види бактерій кишкової палички викликають псування молока і молочнихпродуктів. Бактерії групи протея у тварин іноді є причиноюважких гастритів і гастроентеритів. Вони також можуть обтяжувати основнезахворювання (у людини - ранову інфекцію, у молодняка тварин-паратиф),викликаючи секундарную інфекцію.

Тривалий час вважали, що ці умовно-патогенні бактерії в людейне викликають харчових захворювань. Таке твердження обгрунтовували тим, щокишкова паличка постійно живе в шлунково-кишковому тракті людини, а
В. proteus vulgaris у 6-8% випадків виявляють у кишечнику здорових людей.
На підставі численних досліджень і спостережень в останнідесятиліття епідеміологічна роль умовно-патогенних бактерій, особливокишкової палички і протея, у виникненні харчових токсикоінфекцій у людейповністю доведена. Доведено і те, що далеко не всі штами кишковоїпалички здатні викликати в людини харчове захворювання, а токсикоінфекціювикликають тільки ті, які придбали та мають відому ступіньпатогенності. Одна з умов виникнення токсикоінфекцій даноїетіології - масивна обсемененность цими бактеріями харчових продуктів.

Інкубаційний період при токсикоінфекцій колібакте-ріоідной етіології улюдей складає від 8 годин до однієї доби. Клінічно проявляєтьсяпереймоподібними болями в області живота, нудотою і рідким багаторазовимстільцем. Температура тіла частіше нормальна і рідко підвищується до 38 - 39 "С,одужання наступає через 1-3 дні. Харчові токсикоінфекцій, що викликаютьсяпаличкою протея, розвиваються звичайно через 8-20 годин після прийому їжі.
Захворювання може мати бурхливий початок, супроводжуватися болями в ріжучимикишечнику, нудотою, блювотою, проносом. Хвороба триває 2-3, іноді 5 днів. Уважких випадках спостерігають ціаноз, судоми, ослаблення серцевоїдіяльності, що призводять до летального результату (смертність до 1,5-1,6%).
Процес виникнення і розвитку захворювання аналогічний з таким прихарчових саль-монеллезах, тому що неодмінною умовою є такожпотрапляння в організм людини з харчовими продуктами живих бактерій.

Епідеміологія та профілактика. Фактором передачі інфекційного початку,як і у випадках харчового сальмонельозу, може виявитися м'ясо вимушеноубитих тварин. Особлива роль обводиться м'ясних напівфабрикатів і готовимхарчових продуктів, при виробництві і збереженні яких був порушенийсанітарно-гігієнічний режим. Порушення санітарного режиму виробництвастворює умови їх екзогенного обсіменіння кишковою паличкою і протеєм, апри недостатній тепловій обробці в процесі виробництва та зберіганніпродуктів при температурі вище 10 ° С ці бактерії дуже швидко ростуть ірозмножуються. Для профілактики необхідно